图书名称：《神经重症监护要点》【作者】（加）麦平德·S塞克宏，（加）唐纳德·E格里戴尔主编著【页数】208【出版社】上海：上海世界图书出版公司,2017.03【ISBN号】978-7-5192-2228-4【价格】80.00【分类】神经系统疾病-险症-监护（医学）【参考文献】（加）麦平德·S塞克宏，（加）唐纳德·E格里戴尔主编著.神经重症监护要点.上海：上海世界图书出版公司,2017.03.图书封面：图书目录：《神经重症监护要点》内容提要：本书使用高度可视化的方法来概括和简化。图、流程图、数据和表突出疾病病理生理学的主要原则,诊断和管理提供一个易于理解的医学洞察这个新的和令人兴奋的领域。众多高质量的射线图像演示神经和神经外科疾病的神经影像,并概述主要提供以证据为基础的临床试验和研究视角。...

2022-09-28

图书名称：《神经动力学》【作者】（美）戴维·温斯托克（DavidWeitock）编著【页数】130【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5725-0046-6【价格】59.80【分类】疼痛-治疗【参考文献】（美）戴维·温斯托克（DavidWeitock）编著.神经动力学.郑州：河南科学技术出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《神经动力学》内容提要：神经动力学疗法通过徒手肌肉测试，采用特殊方法刺激身心来解决损伤、压力和疼痛问题。与其他治疗症状的方法不同，神经动力学疗法通过追溯问题根源，重置功能障碍的运动模式来解决问题。本书是为初学者和有经验的手法治疗师所写，包含了用以评估测试肌肉功能的详细照片、正确的姿势体位以及简明的解释和说明。本书按解剖学进行分类，分别介绍了颈部、躯干和四肢，丰富的解剖插图展现了肌肉之间的关系。本书为从业者寻求一种新的治疗疼痛潜在原因的方法提供了基本的资料，并对他们现有临床技术进行了补充。《神经动力学》内容试读第一章颈部颈屈曲仰卧位与俯卧位核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌。协同肌：胸锁乳突肌、颈长肌、腹肌、髋屈肌。测试者将受试者的头抬高7.6~10.2cm。若受受试者头下压，测试者轻轻施加向上的力。试者的头可维持不下落，则给予轻微压力。压力由额头往床面方向施加。此时注意患者是否有憋气、下颌抬起或尝试卷曲腹部以对抗阻力的协同表现。2神经动力学：徒手肌肉测试指南单侧胸锁乳突肌附着：胸骨柄的前面、锁骨的内侧端和颞骨的乳突。功能：屈曲与旋转颈部。核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌。协同肌：腹肌、腰大肌、髖屈肌。受试者的头旋转45°并向一侧上抬，从另一侧的眉毛上端施加轻微向下的力。切记力量不要太大。颈长肌附着：第1、2颈椎体前面和第3~7颈椎椎体前面。功能：屈曲颈部。核心：颈椎。持抗肌：颈伸肌。测试者一只手支撑受试者的头部，使其离开床协同肌：腹肌、腰大肌、髋屈肌。面2.5~5.1cm,请受试者做缩下颌的动作；另一只手在受试者额头处轻轻施加向下的力，使其不要做出点头的动作。仔细观察受试者是否将下颌抬起以抵抗阻力（抬起表示胸锁乳突肌用力而非颈长肌用力)。第一章颈部3中斜角肌附着：第3~7颈椎横突后结节，第1、2肋前端。功能：屈曲与侧屈颈部。核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌、肩胛提肌。协同肌：腹肌、腰大肌、三角肌肱三头肌、肱桡肌、腕伸肌、拇伸肌。受试者将头转向一侧肩膀，测试者在同侧颞骨施加阻力对抗。前斜角肌附着：第3~7颈椎横突后结节，第1、2肋前端。功能：屈曲与侧屈颈部。核心：颈椎。拮抗肌：颈伸肌、肩胛提肌。协同肌：腹肌、腰大肌、三角肌、肱三头肌、肱桡肌、腕伸肌、拇伸肌。受试者将头转向一侧肩膀，测试者从同侧眉毛处施加阻力对抗。第一章颈部5单侧颈伸肌核心：颈椎。拮抗肌：胸锁乳突肌。仰卧位与俯卧位协同肌：胸竖脊肌、腰竖脊肌、侧臀大肌。仰卧位，将受试者的头完全转向一侧，测试者对抗受试者。俯卧位（可以看到一侧后部颈伸肌的全长），受试者的头完全转向一侧，测试者对抗受试者。颈部旋转肌群仰卧位核心：颈椎。拮抗肌：对侧旋转肌。协同肌：对侧胸椎旋转肌群、同侧腰椎旋转肌群。当受试者颈部旋转时，从其耳朵上方施加阻力对抗。6神经动力学：徒手肌肉测试指南斜方肌上部核心：上胸椎、颈椎拮抗肌：背阔肌、斜方肌下部。仰卧位与俯卧位协同肌：腹内、外斜肌，腰方肌，臀中肌，阔筋膜张肌。附着：枕骨、第1~7颈椎、锁骨外侧1/3、肩峰。功能：上提和上旋肩胛骨。受试者仰卧位，头摆正，测试者用手同时施加对抗受试者头部向一侧屈曲和肩部上抬的力。受试者俯卧位，头摆正，测试者用手同时施加对抗受试者头部向一侧屈曲和肩部上抬的力。···试读结束···...

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图书名称：《实用神经内科学》【作者】舒惠蓉等编著【页数】538【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.05【ISBN号】7-5576-2987-8【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】舒惠蓉等编著.实用神经内科学.天津：天津科学技术出版社,2017.05.图书目录：《实用神经内科学》内容提要：本书介绍了常见神经内科疾病的诊断与治疗方法，如良性肿瘤、特发性面神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑出血、脑栓塞、脑囊虫病、脊髓亚急性联合变性等；虽不能根治，但可以完全控制或缓解症状的神经内科疾病：癫痫、帕金森病、三叉神经痛、多发性硬化、重症肌无力、脊髓空洞症、偏头痛和周期性麻痹等；目前尚无有效治疗方法的疾病：恶性肿瘤、神经变性疾病、神经遗传性疾病、艾滋病导致的神经系统损害等。本书具有较好的科学性、知识性和实用性。适合从事神经内科疾病诊疗的医护人员阅读参考。《实用神经内科学》内容试读第一章绪论神经内科学也称神经病学，是探索神经系统疾病和骨骼肌疾病的发生与发展规律及诊断与防治措施的一门临床学科。其研究范围包括病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗、康复和预防等。神经病学是神经科学的一个组成部分，但通常认为神经科学是以基础研究为主，而神经病学则以临床研究为主，解决患者疾病问题。受时代局限，过去长期以来，神经病学主要侧重于疾病的诊断和临床一解剖一病理的相关性分析，有效治疗措施相对匮乏，以致被误认为疾病诊断和预后判断是神经内科临床医生的主要工作内容。在诊断方面常常只能根据临床表现结合以往尸体解剖的病理发现进行推理，而在患者存活状态下难以证实其准确性。面对很多患者，诊断后的治疗常感束手无策。然而，近半个世纪以来，日新月异的技术进步带来了神经病学突飞猛进的发展。分子生物学和神经影像学的技术发展，大大提高了神经疾病诊断的准确性：发病机制研究的进展和疗效评价方法的改进，使越来越多的治疗方法被开发和证明有效，可供临床医师选用。这些进展又带来对既往固有观念的质疑并引发新的研究思路，例如CT的使用不仅能准确鉴别脑出血和脑梗死，还使已放弃多年的溶栓和抗凝治疗成为临床研究新的热点。现在的神经内科医师已经摆脱了过去在诊断和治疗方法方面选择性较小的尴尬境地，甚至在某些领域出现了有较多方法可供优化选择的可喜局面。如何从众多诊断和治疗方法中为患者筛选有益、安全、经济、方便、个人满意的方案已经成为当今临床医师面临的新挑战。循证医学的兴起，推进了临床神经病学诊断和治疗的更加规范化和科学化发展，减少了临床医师主观因素所引起的偏倚。诊治方法利弊评价标准的不断发展，不仅有利于有效疗法的研究，也有利于有效疗法的正确选用。新世纪的神经病学临床医师不仅需要了解与神经病学发病机制相关的基础学科理论，更有必要学习与临床医学密切相关的循证医学知识。应当认识到神经病学虽然在防治方面有了长足的进展，但未解决的临床问题还有很多，各种疾病的研究处于不同发展阶段。常见病和多发病如脑血管病、癫痫、帕金森病等已有相对较多循证医学提倡的随机对照试验证据，而较少见的病种如某些遗传变性疾病，有效疗法的研究和应用还很缺乏。因此在神经疾病发病规律的认识和防治方面，从基础到临床还有很大的研究空间，特别是近年提出的“tralatioalreearch”(转化性研究)概念值得重视。多年来脑卒中神经保护剂动物研究与人体临床试验结果不一致的困境，正说明对这类研究的迫切需要。神经病学仍是一个研究与临床实践并重的学科，相对于某些其他临床学科，其对研究需求的比重显得更大。因此无论是神经科学还是神经病学，其研究活跃程度在国际上都很突出。21世纪是“脑”的世纪已成为医学界的普遍共识。科学发展的步伐越来越快，知识更新的半衰期越来越短。对于一个神经病学的临床工作者来说，现有的神经病学书籍已远远不能满足临床研究和实践的需要。要了解学科发展趋势，掌握学科发展规律，更好地认识疾病规律和探索防治措施，需要有更加深人和广泛的专业知识。本书就是为满足临床工作者对神经病学深入学习需要而撰写的。其目的是使临床医师在掌握了神经病学基础知识和基本技能的基础上，进一步了解神经内科疾病诊断和治疗方面热点问题的发展历程、目前现状和进一步研究的方向，以解决临床问题。本书希望既为临床医师选择和进行研究提供背景知识，也为临床疾病的科学处理提供参考依据。本书编者都是国内神经病学领域各亚专业的学术带头人，既具有丰富的临床实践经验，又有很强的科学研究能力，力图能反映当前的国际趋势和国内神经病学的学术水平。(翟志刚)】1第二章神经内科常见疾病用药第一节概述一、神经内科常见疾病的分类神经内科常见疾病有头痛、脑血管疾病、神经系统变性疾病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、癫痫、周围神经病、睡眠障碍等。一些疾病如多数炎症，经抗感染治疗可以治愈。有些疾病如癫痫、帕金森病、脑血管病等虽然不能根治，但可以控制或缓解症状。有些疾病如变性病目前尚无有效的治疗方法。二、神经内科疾病治疗药物概述脑血管病是神经内科最常见疾病。脑血管病是指各种原因所致的脑血管病变引起的脑功能障碍，包括血管破裂、血管腔闭塞、血管壁损伤或通透性或血液成分异常引起的神经功能障碍。当急性脑血管病发作时，治疗的主要目的是保持脑血流量和保护脑组织。常用药物有溶栓药物以溶解血栓，促进血管再通，如重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶等，抗血小板药物以防血栓形成，如阿司匹林、氯吡格雷等；抗凝血药如低分子肝素等；改善循环以保证脑血液供应如尼莫地平等。抗癫痫药物和治疗帕金森病药物需要长期服用以控制和缓解症状。癫痫是多种病因引起的慢性脑部疾患，是一组疾病和综合征，以脑部神经系统反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征，具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特征。控制癫痫发作的主要手段是药物治疗。常用的抗癫痫药物按作用部位和作用机制可分为钠通道调节剂、Y氨基丁酸调节剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂和兴奋性氨基酸释放的调节剂等。帕金森病是发生于中老年人群的进展性神经系统变性疾病，是以静止性震颤、运动缓慢、肌肉强直及姿势平衡障碍为主要特征的神经变性疾病。帕金森的主要发病机制是脑内多巴胺减少，药物治疗补充脑中多巴胺可以改善患者的运动症状，提高患者生活质量。常用的治疗帕金森病药物分为拟多巴胺类、多巴胺受体激动药、单胺氧化酶-B抑制药等。抗焦虑药、抗精神病药物、抗抑郁和躁狂药、镇静催眠药物均为治疗神经障碍的药物。抗焦虑药物主要包括苯二氮草类和阿扎哌隆类。抗精神病药物分为第一代抗精神病药（典型抗精神病药）和第二代抗精神病药（非典型抗精神病药。抗抑郁药主要分为选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制药、四环类抗抑郁药、三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂等。(徐国卫)】2回第二章神经内科常见疾病用药第二节脑血管病用药急性脑血管病是神经系统疾病中最常见的疾病，也是危害极大、社会医疗力量或卫生资源消耗最大的疾病之一。药物对脑循环的影响，属非生理性代偿机制，是借助药物的化学性质作用于脑血管的神经支配、受体、平滑肌离子通道等途径，影响脑的血液供应。众所周知，颅内血管接受交感神经和副交感神经的支配，凡影响这些神经末梢的药物，均可影响脑血流，凡影响平滑肌收缩的药物，也能影响脑血流。到目前为止，被临床用于改善脑循环的药物，大致可归纳为脑血液循环改善药，溶栓、降纤、抗凝、扩容、抗血小板聚集药，活血化瘀药等。一、脑血液循环改善药(一)应用原则与注意事项(1)川芎嗪、银杏叶提取物等可降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血黏滞度等，对缺血性卒中的预后有所帮助，一般用于缺血性脑卒中后的脑循环改善，尼莫地平还可改善脑血管痉挛。(2)应用该类药物如长春西汀、尼莫地平、银杏叶提取物时有引起血压下降的可能，对于血压低的患者应予以注意。(3)有抗血小板聚集作用的脑血液循环改善药，与抗凝血药和其他抗血小板聚集药物同时使用时应注意出血的可能性。(二)药物各论尼莫地平介绍如下。(1)其他名称：尼莫同。(2)药理作用：平滑肌的收缩依赖于C2+进入细胞内，引起跨膜电流的去极化。本药通过有效地阻止C2+进入细胞内，抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛的目的。本药还可选择性扩张脑血管，增加脑血流量，从而起到对脑的保护作用。(3)药动学：口服吸收迅速，约1小时达血药浓度峰值。由于本药在第一时相快速代谢，口服生物利用度仅为13%。口服后大部分以代谢产物的形式通过胆汁从粪便排出（约80%），部分随尿液排泄（约20%)。少部分代谢物经胆汁排泄后又被重吸收。约有不到1%的药物原形随尿液排泄。半衰期为1~2小时。一日口服4次，连续7日后血中无明显药物蓄积。(4)适应证：缺血性脑血管病、偏头痛、蛛网膜下隙出血所致脑血管痉挛，急性脑血管病恢复期的血液循环改善，突发性耳聋，轻中度高血压。(5)用法用量。口服：①急性脑血管病恢复期：一次30~40mg,一日4次。②缺血性脑血管病：普通制剂一日30~120mg,分3次服用，连续1个月。缓释制剂一次60~120mg,一日2次，连续1个月。③偏头痛：一次40mg,一日3次，12周为一疗程。④蛛网膜下隙出血所致脑血管痉挛：一次40~60mg,一日3~4次，3~4周为一个疗程。⑤突发性耳聋：一日40~60mg,分3次服用，5天为一疗程，一般用药3~4个疗程。⑥轻中度高血压：一次40mg,一日3次，一日最大剂量为240mg。静脉注射：用于动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤。体重低于70kg或血压不稳定，开始2小时0.5mg/h,耐受良好，2小时后可增至1mg/h体重大于70kg,开始1mg/h,耐受良好，2小时后可增至2mg/h。(6)不良反应：头晕，头痛，中枢兴奋；血压下降，心动过速，心动过缓；面潮红，出汗，热感，皮肤刺痛；胃肠道不适，胃肠道出血，偶见肠梗阻：肝功能损害，血小板减少。3实用神经内科学回…(7)禁忌证：严重肝功能不全患者禁用。(8)药物相互作用：①与抗抑郁药氟西汀合用，可使本药的稳态血药浓度提高50%。②与西咪替丁合用，本药的血药浓度可升高。③与有酶诱导作用的抗癫痫药物（如苯妥英、苯巴比妥、卡马西平、扑米酮等）合用时，可导致本药的血药浓度下降，故本药不宜与这类药同服。(9)注意事项：①下列情况慎用：脑水肿、颅内压增高、低血压。②伴有严重心、肾功能不全者应定期随访检查，颅内压升高或脑水肿患者应密切监测。(10)特殊人群用药：孕妇、哺乳期妇女不宜应用。二、抗血小板药物抗血小板药物主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发作。阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿司匹林通过对环氧酶-1(COX-1)的作用直接抑制血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板黏附聚集活性。奥扎格雷1988年首次在日本上市，是一种新型抗血小板聚集药物，为血栓素A2合成酶抑制剂。目前只有静脉用剂型。P2Y12受体拮抗剂是一类作用于血小板P2Y12受体，对二磷酸腺苷引起的血小板聚集起抑制作用的药物，临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。糖蛋白(GP)Ⅱ/Ⅲa受体拮抗剂可抑制纤维蛋白原与血小板膜表面GPⅡ/Ⅲa受体结合，占据其结合位点，使血小板糖蛋白GPⅡ/Ⅲa受体被阻断，不能与纤维蛋白结合，阻碍血小板相互结合并聚集成团，阻断血小板聚集的最后共同通路，抑制多种途径所诱导的血小板聚集。应用原则与注意事项如下。(1)长期应用需采用低剂量原则。(2)有出血性疾病、有出血灶如胃遗疡、血小板减少等禁用。(3)用药期间择期手术，需停药1周。(4)应用期间应注意出血监护。三、抗凝血药抗凝血药可包括静脉使用的肝素注射液、皮下注射的低分子肝素注射液。口服给药的维生素K拮抗剂华法林及以Xa因子和Ⅱa因子（凝血酶）为靶点的新型抗凝血药，如利伐沙班、达比加群等。(一)肝素类肝素来源于牛肺或猪肠，经去蛋白和糖氨多糖链的降解处理变成分子大小不等的糖胺多糖混合物。与普通肝素相比，低分子肝素作为新一类抗凝血药具有更强的抗凝效能，对血小板功能影响少、不良反应小、皮下注射吸收好、体内半衰期较长等诸多优点，在临床被广泛应用。应用原则与注意事项如下。使用肝素时需要监测活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)。使用华法林需要监测国际标准化比值(INR),人造心脏瓣膜患者预防血栓栓塞并发症：INR2.5~3.5,其他适应证：INR2.0~3.0。(二)香豆素类应用原则与注意事项如下。(1)华法林应用时个体差异较大，治疗期间应严密观察病情，并依据凝血酶原标准化比率NR值调整用量。择期手术者应停药7天，急诊手术者需纠正INR值≤1.6。(2)若发生轻度出血，或凝血酶原时间已显著延长至正常的2.5倍以上，应立即减量或停药。严重出血可静注维生素K:10~20mg,用以控制出血，必要时可输全血、血浆或凝血酶原复合物。(3)由于华法林为间接作用抗凝血药，半衰期长，给药5~7日后疗效才可稳定，因此，维持量足够与否务必观察5~7天后方能定论。…回第二章神经内科常见疾病用药(三)Xa抑制剂利伐沙班是一种高选择性，直接抑制因子Xa的口服药物。利伐沙班对因子Xa活性呈剂量依赖性抑制的作用。应用原则与注意事项如下。(1)如伤口已止血，利伐沙班的首次用药时间为手术后6~10小时。(2)对于接受髋关节大手术的患者，推荐一个治疗疗程为服药5周。对于接受膝关节大手术的患者，推荐一个治疗疗程为服药2周。(3)如果发生漏服一次用药，患者应立即服用利伐沙班，并于次日继续每天服药一次。(4)患者可以在进餐时服用利伐沙班，也可以单独服用。(四)凝血酶抑制剂应用原则与注意事项如下。(1)凝血酶抑制剂，如达比加群、阿加曲班，与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。(2)可使出血风险增加，应在浸入性治疗或外科手术前停药，应采用Ecari凝血时间法(ECT)来评估出血风险，如无法获得ECT,可监测APTT。(3)用药前后及用药时应当检查或监测：用药期间应及时评估失血的症状或体征[如血红蛋白和（或）血细胞比容下降、低血压]。用药前及用药期间应评估肾功能。四、降纤药降纤治疗是降纤维蛋白原治疗的简称。目前，国内外生产的降纤药（包括巴曲酶和降纤酶）均为蛇毒类凝血酶，由于其能显著降低血浆纤维蛋白原含量，故有抗凝血和抗血栓形成作用，主要用于预防血栓形成和进一步增大。此类药物与纤溶酶不同，对已形成的血栓内的不溶性纤维蛋白无直接溶解作用。很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。应用原则与注意事项如下。(1)对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。(2)有降低纤维蛋白原的作用，用药后可能有出血或止血延缓现象。因此，治疗前及给药期间应对患者进行血纤维蛋白原和其他出血及凝血功能的检查，并密切注意临床症状。给药治疗期间一旦出现出血和可疑出血时，应中止给药，并采取输血或其他措施。(3)如患者动脉或深部静脉损伤时，有可能引起血肿。五、溶栓药物溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6小时内。应用原则与注意事项如下。(1)发病4.5小时以内用rtPA或瑞替普酶，6小时内用尿激酶。(2)用药期间应密切观察患者反应，如脉搏、体温、呼吸频率和血压、出血倾向等，至少每4小时记录1次。(3)静脉给药时，要求穿刺一次成功，以避免局部出血或血肿。(4)动脉穿刺给药时，给药毕，应在穿刺局部加压至少30分钟，并用无菌绷带和敷料加压包扎，以免出血。六、降颅内压脱水药成人颅内压(ICP)增高是指ICP超过200mmH2O,常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现，多为颅腔5实用神经内科学回…内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿的范围，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。颅内压增高的严重后果是脑疝，部分脑组织因颅内压力差而造成移位，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。如不及时发现和救治，可直接危及生命。病因治疗是降低颅内压最根本的措施，而采取其他必要的手段迅速而有效的降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救。治疗目的是降低颅内压，防止脑疝形成。临床常用的药物有渗透性利尿药及非渗透性利尿药物。非渗透性药物指呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。渗透性利尿药亦称脱水药，是一种非电解质类物质。在体内不被代谢或代谢较慢，但可迅速提高血浆渗透压，无药理活性，很容易从肾小球滤过，在肾小管内不被吸收或吸收很少，能提高肾小管内渗透压。这些药物在相同的浓度时，分子量越小，产生渗透压越高，脱水能力越强。(一)应用原则与注意事项(1)渗透性利尿药滴注时宜缓慢。(2)脱水利尿药的主要不良反应包括急性肾功能不全、血浆渗透压增高及水、电解质紊乱。药物应用过程中应每日监测液体出人量和电解质，保持液体出入量平衡，且血电解质维持在正常范围。(二)药物各论1.甘露醇(1)药理作用：甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内很少被重吸收，起到渗透利尿作用。(2)药动学：静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。利尿作用于静脉注射后1小时出现，维持3小时。降低眼压和颅内压作用于静脉注射后15分钟内出现，达峰时间为30~60分钟，维持3~8小时。本药t1/2为100分钟，当存在急性肾衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g,3小时内80%经肾脏排出。(3)适应证：组织脱水药，用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝：降低眼压；渗透性利尿药，用于鉴别肾前性因素或急性肾衰竭引起的少尿，亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。(4)用法用量。1)成人常用量。①利尿：常用量为按体重1~2g/kg,一般用20%溶液250mL静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30~50mL。②治疗脑水肿、颅内高压和青光眼：按体重0.25~2g/kg,配制为15%~25%浓度于30~60分钟内静脉滴注，每4~8小时给药。当患者衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。2)小儿常用量。①利尿：按体重0.25~2g/kg或按体表面积60g/m2,以15%~20%溶液2~6小时内静脉滴注。②治疗脑水肿、颅内高压和青光眼：按体重1~2g/kg或按体表面积30~60g/m2,以15%~20%浓度溶液于30~60分钟内静脉滴注。患者衰弱时剂量减至0.5g/kg。(5)不良反应：①水和电解质紊乱最为常见。②其他：寒战、发热、排尿困难、血栓性静脉炎，甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死；过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克；头晕、视力模糊，高渗引起口渴；渗透性肾病（或称甘露醇肾病）。(6)禁忌证：已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，严重失水者，颅内活动性出血者，急性肺水肿，或严重肺淤血患者禁用。(7)药物相互作用：①可增加祥地黄毒性作用，与低钾血症有关。②增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼压作用，与这些药物合并时应调整剂量。(8)注意事项。1)甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。2)下列情况慎用：①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭。②高钾血症或低钠血症。③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容-6···试读结束···...

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图书名称：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》【作者】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著【页数】168【出版社】北京：中国科学技术出版社,2021.02【ISBN号】978-7-5046-8929-0【价格】158.00【分类】神经组织肿瘤-神经外科手术【参考文献】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著.荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用.北京：中国科学技术出版社,2021.02.图书封面：图书目录：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容提要：本书引进自世界知名的Thieme出版社，是一部荧光引导应用于神经外科领域的权威著作。本书共20章，从原理、优势、研究及手术过程等方面详细介绍了多种荧光素在不同疾病中的应用，包括5-ALA与荧光素等造影剂在胶质瘤、脑膜瘤、颅内转移瘤及其他神经肿瘤切除术中的应用，吲哚菁绿在脑动脉瘤夹闭术及脑动静脉畸形切除术中的应用；还涵盖了荧光引导技术在小儿肿瘤及髓内肿瘤切除术中的应用，探讨了荧光引导技术与术中影像（如iMRI）的结合应用，以及可实现肿瘤靶向诊断性成像及治疗的荧光基团和其他可视化技术（如共聚焦显微镜、拉曼光谱等）。《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容试读第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForwardRemiA.KelerFrakJ.YukCotatioG.Hadjiaayi李玥译赵子进校摘要：本章主要介绍荧光引导神经外科最新进展及未来发展方向。介绍荧光和荧光引导手术(FGS)的概念；总结目前应用于临床的荧光造影剂，包括5-氨基乙酰丙酸、荧光素和引哚菁绿；讨论每种荧光造影剂的激发源；介绍临床研究中针对肿瘤组织的靶向荧光团。未来发展方向部分主要探讨了更先进的手持式肿瘤荧光检测设备、双荧光团成像、与FGS结合的代谢成像及肿瘤边界检测等。关键词：荧光；近红外成像；荧光引导神经外科；荧光引导手术(FGS)荧光团；荧光素钠；5氨基乙酰丙酸(5-ALA)哚菁绿(ICG)；显微手术中。FGS可提供实时图像引导，提升术中对脑肿一、何为荧光引导手术瘤和血流的可视化程度，不受制于神经导航和脑组织移位2。在此概述性章节中，我们将简明从正常结构中发现异常病变的能力是任何探讨目前神经外科用于神经肿瘤和神经血管成像外科亚专业应具备的专业素养。术中显像增强技的荧光造影剂。同时，我们也将探讨目前具备荧术提供了更加清晰的肿瘤轮廓，从而让外科医生光显像功能的手术显微镜及新技术，以推动FGS可以实施更好、更安全的切除。染色技术早已用的发展。于识别组织样本结构及生物进程，但术中肿瘤组织的实时识别更依赖于组织放大倍数和光照强度四。在过去20年中，异常肿瘤组织或血流荧二、什么是荧光光显影技术作为一种显像增强方法被引入神经外科领域。荧光造影剂的光学成像可对脑组织进行某些分子具有吸收光能的特性，吸收后导灵敏性和特异性检测。荧光引导手术（FS)的致其处于高能量状态，即激发态。一旦处于激发应用依赖于光学造影剂的使用，患者术前或术中态，被吸收的能量会随着时间的推移而衰减，从使用造影剂，其选择性积聚在肿瘤组织或血管而释放光能，即荧光。荧光团是一种能发出荧光001荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的分子。当其处于低能基态时荧光团不会发出荧红外(NIR)光谱中的光am叨。NIR特别适用于最光。当外部光源照射荧光团时，其可以吸收能量大化深度穿透组织。激发波长低于700mm的荧光达到激发态；根据光源能量和波长的不同，存在剂[如原卟啉Ⅸ(PⅨ)、5-氨基乙酰丙酸的荧多种激发态。由于在高能状态下不稳定，荧光团光细胞内代谢物(5-ALA)和荧光素钠]，典型会很快恢复到更低的能量状态并发出荧光。这段的组织穿透深度小于1cm,且组织吸收率低。血极短的耗时称为激发期。每种荧光造影剂含有一红蛋白、脂质、黑色素等组织的光吸收可产生可种最大的荧光，或者说含有可以被特定波长的光见光谱700m范围内的自发荧光。波长的增加所激发的最大数量的荧光团（图1-1）。此外，还可导致光散射和光吸收的减少。在近红外光谱中存在荧光激发光谱使得荧光团可吸收并发射较大可以忽略生物分子和溶剂的干扰，近红外光可以范围的波长。光褪色现象是指荧光团在连续激更深地穿透组织。这种特性可用于探测几厘米深发状态下荧光强度随时间的推移而衰减的过程四。度的成像信号。尤其重要的是，700m及以上辐射的近红外荧光保留了血液吸收和组织散射近红外荧光(NIR】时的弱荧光背景，可以对显露的肿瘤进行光学探近红外荧光是利用荧光的光学成像技术进一测®山。目前神经外科使用的近红外荧光的试剂步吸收和发射特定波长范围为700~900m的近是吲引哚菁绿(ICG)荧光发射波长超强射线X线红外线短波Y射线可见光中波荧光素5-ALAICG10141021010108109波长10(m)525m635m805m400m450m500m550m0650m700m紫外线蓝青举橙红波长(m)▲图1-1用于神经外科荧光团的荧光发射波长(5-ALA、吲哚菁绿和荧光素钠)002第1章荧光引导神经外科概逃及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward(EMA)批准的用于胶质瘤术中肿瘤组织实时检三、当前应用于临床的荧光测和观察的光学显像剂。目前世界范围内，在用造影剂于中枢神经系统肿瘤荧光引导手术的所有荧光剂中，5-ALA是研究最广泛的一种。5-ALA产生的(一)5.氨基乙酰丙酸组织荧光对恶性肿瘤的识别具有较高敏感性、特5-氨基乙酰丙酸(5-ALA,商品名Gliola或异性和准确率(90%以上)-2。特别是5-ALAGleola)是血红蛋白代谢过程中产生的天然代谢可用于术中识别增强MRI无明显强化的间变型物。它是一种口服性前体药物，能迅速穿透血脑胶质瘤和用于组织病理诊断2.5-ALA本质上屏障(BBB)并积聚在脑肿瘤内。被胶质瘤细是无毒的，可用于切除原发胶质瘤（第3章）和胞吸收后，5-ALA在细胞内代谢成为荧光代谢产复发高级别胶质瘤（第4章）、间变型弥漫性胶物原卟啉X(PX)(图1-2)网。随着肿瘤细胞质瘤（第5章）低级别胶质瘤（第5章入、脑内PX水平升高，在405m蓝光激发下，恶性膜瘤（第6章）、转移瘤（第7章入、室管膜瘤肿瘤组织可显示出635m紫红色荧光(704m次(第8章)以及包括儿童肿瘤在内的其他类型肿级峰)，。大多数高级别胶质瘤呈现无空隙的瘤（第9章）B。一项具有里程碑意义的随机红色荧光，而在有肿瘤细胞浸润的正常脑组织边对照试验证明，使用5-ALA荧光引导手术可以更缘可见粉红色荧光。口服5-ALA后，肿瘤组织完整地切除高级别胶质瘤，提高患者的无进展生的荧光可持续8h以上。5-ALA及其代谢物PIX存期2在胶质瘤细胞内积蓄机制主要包括多种酶和铁螯合酶水平的降低，以及三磷酸腺苷结合盒亚家族(二)荧光素钠B成员6转运蛋白(ABCB6)清除细胞能力的下荧光素钠是一种有机小分子盐，细胞外非特降。其中，铁螯合酶是一种在PⅨ中加入铁异性荧光团。目前已被FDA批准用于视网膜血管元素后产生亚铁血红素的酶。5-ALA诱导的荧光造影及超适应证用于脑肿瘤切除术。患者气管插也受肿瘤血管分布、血脑屏障通透性、肿瘤细胞管后、切皮前静脉注射荧光素钠，由于血脑屏障增殖活性和细胞密度的影响中。5-ALA是唯一经的破坏其在高级别胶质瘤中蓄积。脑肿瘤中荧光美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药品管理局素钠的荧光为白光背景下呈现黄绿色。荧光素血红素生物合成酶5-ALA原卟啉X(PX)胶质瘤细胞内合成▲图1-2利用手术显微镜激发5-ALA代谢物、原卟啉以、进行术中肿瘤荧光及荧光实时成像引导手术003■荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的激发峰值为480m(范围465~490m),而荧滤光片同时阻挡环境光和激发光，以仅能观察到光辐射峰值为525m(范围500~530m)142。ICG诱导的荧光。因而可实时观察动脉、毛细血如果术中出现干扰，荧光素会发生渗漏并在肿瘤管和静脉血管造影图像。ICG血管造影已成为实周围正常脑组织及硬脑膜上出现非特异性组织荧时评估术中血管解剖和分析血流动力学的有效方光。全身给药后，荧光可持续2~3h。此外，在法。ICG主要用于脑血管手术中，特别是动脉瘤使用荧光素钠时应小心谨慎，如果注射过快或浓夹闭术（第18章）、动静脉畸形队AVM)(第19章)度过高，可能会产生有害副作用刘。荧光素钠和颅内外(EC-IC)血管搭桥手术（第20章）34狗最初应用于高级别胶质瘤（第10章和第11章），最近，ICG被用来检测血脑屏障破坏的脑肿瘤。但也见于其他脑肿瘤（第10章）30-。由于其在注射后几分钟内即可将分子可视化，为了将其与传统的血管造影方法相区分，ICG被著(三)吲哚菁绿(ICG)以“第二窗口”(SWIG),大剂量静脉注射后24h吲哚菁绿是一种小的水溶性有机分子，可作内保持显像（第12章）37为细胞外非特异性荧光团。吲引哚菁绿是一种近红外荧光团，于1956年被FDA批准用于诊断心血管和肝功能异常。1975年，FDA批准其用于眼四、激发光源科血管造影。静脉注射后，1CG在1~2内结合蛋白，主要是球蛋白(a,-脂蛋白和白蛋白)，滞目前，在神经外科手术中最常用的激发光源留于血管内并维持正常血管渗透性。ICG流仅是配有滤光器的手术显微镜，可以观察特定波长持续约15。破坏的血脑屏障可以使ICG积聚在范围内的激发荧光（图1-3）。该装置包括一个标脑肿瘤中。ICG的最大吸收或激发值为805m准白光发射源和一个激发与观测低通和高通光学(范围700~850m),荧光辐射为835m(范围滤波器的组合元件。上述所提及的光学滤波器已780~950m)。荧光由非增强摄像机记录，光学商业化。为了实现PX荧光可视化，手术显微图1-35-氨基乙酰丙酸经口服转化为细胞内荧光代谢物原卟啉蓝光410m术中肿瘤荧光和实时影像引导F(S004第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward镜使用两个氙气光源。显微镜发出蓝光(405m)】激发PX,辐射出480~730mm范围的荧光。由(二)Tozuleritide于蓝光波长较短，脑组织和肿瘤组织的深度穿透Tozuleritide是一种可以靶向脑肿瘤的近红性受限。发出的红色荧光所含能量不及蓝色激发外分子（第14章），由氯毒素、肿瘤靶向肽及吲光。因此，为了让手术医生能够看到100%的肿哚菁绿组成。Tozuleritide已参与多个I期临瘤红色荧光，必须使用过滤片来阻挡90%的蓝床试验，尚未见毒副作用报道。目前进一步临光。但由于手术医生仍需要光源来完成肿瘤切床试验正在进行，以明确其在胶质瘤荧光引导手除，因此只有90%的蓝光被阻挡。荧光显微镜可术中的作用。扫描红外成像系统(SIRIS)是检以通过配备专用滤镜实现荧光成像。此类显微镜测Tozuleritide在肿瘤组织中产生的近红外光的可实现蓝光激发和540~690m辐射滤光片荧光必要设备，研究证实SIRIS可以准确区分正常脑成像。组织和肿瘤组织对于近红外荧光可视化效果（如CG),光源内通过更换滤光片可将700m可见光增加六、未来手持式技术到800m。这种额外的近红外能量对于注射ICG后激发荧光至关重要。可视化ICG荧光效果取决于专用的黑白高灵敏近红外相机和一个目前手术显微镜荧光技术的灵敏度和识别度820~860m的过滤器，以显示医生肉眼所看不仍有限，在大多数低级别胶质瘤或弥漫浸润性胶见的荧光。由于血液流动是一个动态过程，ICG质瘤中无法检测到可见荧光。随着未来手持式流动仅持续约15,需要在显微镜上添加录像软技术的发展，荧光可视化程度以及肿瘤组织中荧件。因此，外科医生可以使用慢动作再次播放功光团敏感性显著提升。最近报道了一种能够超灵能，在荧光手术显微镜下，只需按下按钮即可循敏度检测P荧光的手持式光谱设备。术中环播放血管荧光回路3光谱学灵敏度至少比目前的手术显微镜高3个数量级，从而可对多达1000个肿瘤细胞进行超敏检测。在特异性方面，术中光谱法可区分脑肿瘤五、临床研究中的靶向荧光团细胞与正常脑细胞，对比信号比率超过100。最近研究表明，光纤探针定量检测PX可用于术中观察无荧光的低级别胶质瘤阿。共聚焦显微镜(一)荧光烷基磷胆碱类似物1501和1502也是一种很有潜力的新技术，可以增强术中低级烷基磷酸胆碱(APC)是一类具有抗肿瘤别胶质瘤的检出度4。相比于普通显微镜，其可活性的小磷脂分子。荧光APC类似物联合多模以与特定的手持式探头联合使用，创造近距离手态融合技术新近应用于术中识别肿瘤边缘（第术操作空间。手持设备的出现增强了获取荧光信13章)。荧光APC可结合正电子发射断层成号的敏感性，让PⅨ在肿瘤组织中更加清晰可像(PET)用于无创定位、癌症分期及放射治见，而目前普通手术显微镜无法实现。疗9。相同的APC主链可以与两个不同的荧光团(1501和1502)连接，其中1502涉及近红外荧光，专为FGS研发。APC1502已在临床前七、双荧光标记和荧光号引导手术啮齿类动物模型中得到验证，其他形式的APC类似物目前正处于临床研发阶段4)FGS双重荧光标记利用了多重荧光团的优005荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio势。目前已有科研团队开始研究5-ALA与荧光碱(Co)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)]来识别肿素在高级别胶质瘤患者中的协同作用。5-ALA可瘤浸润的区域☒。MRI呈现的全脑代谢图可以以鉴别肿瘤，而荧光素可以提供瘤周正常脑组织覆盖术中神经导航以利于手术规划（图1-4）。在荧光。对6例患者的初步研究发现，双重荧光标高级别胶质瘤患者中，高分辨率MRI和5-ALA记提供了良好的背景信息，有利于FGS中5-ALA荧光引导手术相结合可能会使肿瘤的切除更加彻引导下的肿瘤识别和切除。底。一项针对高级别胶质瘤的可行性研究指出通过MRI识别肿瘤浸润区域并通过5-ALA荧光引导手术可以切除在常规增强MRI上显示为正八、代谢成像与荧光引导手术常的肿瘤区域w。结合胶质瘤作为高度浸润性肿瘤，其特征是浸润九、荧光引导手术及肿瘤边缘的肿瘤细胞可以从肿瘤本体向外延伸几厘米。目前，对比增强MRI是术前确定手术切除范围的使用荧光引导手术可以识别高级别胶质瘤主要方法。然而，对比增强不能完全确认肿瘤范的浸润性边缘。特别是5-ALA荧光引导手术可围，导致局灶性肿瘤难以控制。全脑磁共振成像以通过显微镜观察到的荧光强度来区分肿瘤与边(MRI)是一种术前成像技术，利用代谢改变[胆缘2.5-ALA荧光区中高强度的红紫色荧光提示106420▲图1-4光谱磁共振和5氨基乙酰丙酸(5-ALA)荧光引导手术(FGS)A.神经导航下的解剖学和代谢数据视图，包括高级别胶质瘤患者胆碱N-乙酰天冬氨酸(Chol/NAA)比值等高线（黄色，1.5倍：绿色，2倍；橙色，5倍；红色，Chol/NAA比率较正常对侧白质增加10倍)：B.利用手术显微镜，通过神经导航和5-ALA诱导的组织荧光识别代谢异常区域：C.5-ALAFGS组织样本（经Cordova等网许可转载）006···试读结束···...

2022-09-28 神经内科 脑血管 脑血管外科和神经外科区别

图书名称：《神经定位诊断-解剖.影像.临床》【作者】李贺，吴圣贤，唐伟主编；李珊珊，杜雅薇，刘佳，赵睿学副主编【页数】319【出版社】福州：福建科学技术出版社,2021.12【ISBN号】978-7-5335-6507-7【价格】128.00【分类】神经系统疾病-诊断【参考文献】李贺，吴圣贤，唐伟主编；李珊珊，杜雅薇，刘佳，赵睿学副主编.神经定位诊断-解剖.影像.临床.福州：福建科学技术出版社,2021.12.图书封面：《神经定位诊断-解剖.影像.临床》内容提要：《神经定位诊断-解剖.影像.临床》内容试读C狱介姆TERONF▣■州图十···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经美食学》【作者】ordoM.Sheherd【页数】262【出版社】北京：知识产权出版社,2017.04【ISBN号】978-7-5130-4850-7【分类】脑神经-研究【参考文献】ordoM.Sheherd.神经美食学.北京：知识产权出版社,2017.04.图书封面：《神经美食学》内容提要：本书是作者多年来对嗅觉意象研究的结晶，解答了大脑如何创造香气的问题，极大地改变了人们有关嗅觉的一般认识。它探讨了食物本身的气味如何愚弄大脑，决定我们的行为，影响我们的情绪，为我们带来快乐和厌恶感，以及气味与肥胖、营养与神经经济学、语言、进化等。《神经美食学》内容试读第一部分鼻子和嗅觉第一章嗅觉和味道的变革我遇到一个丹麦人，他和朋友们已经在佛罗里达的迪士尼世界玩了一周。“怎么样？”我问他，“喜欢美国的文化吗？”“噢，当然，”他说，“我们玩得很开心。”我的妻子是丹麦人，所以我知道丹麦人都是吃货，于是我跟他开玩笑说：“你们是不是每天都很享受热狗和汉堡？”“我们从不吃那些，”他说。“那你们吃什么？”我问。“我们从丹麦带来了黑面包、腊肠、奶酪，甚至还有熏鳝鱼，这些足够我们吃一周。”要知道，那些东西要够一周的量恐怕要一吨重了。但是我能理解，因为我就曾经从老家横跨大西洋拖回来了一行李箱的黑面包。那种浓厚的香味和筋道的口感是独一无二的。丹麦腊肠和加了莳萝的哈瓦迪干酪亦是如此。每当身在丹麦时，我都离不开这些，而对于我丹麦的朋友来说，那就是他们生命的一部分。这个故事验证了一句谚语，“爱国精神就是对祖国食物的渴望”，表明我们对祖国的忠诚是基于对家乡食物味道的迷恋。当运动员们在奥林匹克的赛场上为了祖国的荣誉而拼搏时，一定程度上他们也是为了祖国的美味在拼搏。我们生活在全球化的时3第一章嗅觉和味道的变革病而突然失去嗅觉时你就不会这么认为了。在BoieBlodgett的著作《记住气味：重要感觉得失录》（RememerigSmell::AMemoirofLoig-adDicoverig-thePrimalSee）中，她描述了失去味道感觉所可能导致的巨大损失。而这些损失大部分都是由鼻后嗅觉的丧失导致的。然而，如果不得不选择放弃一一种感觉来度过余生，谁又会选择嗅觉，而不是听觉或视觉呢？听觉和视觉显然是正常生活和交流所必不可少的感觉。但是这把问题导向了错误的方向。什么因素决定了我们的日常行为？哪一种输人大脑的信息是决定我们生活质量，影响我们对健康、饮食、配偶、社会关系做出决策的驱动力呢？如果仅仅关注那些明显的感觉，我们将错过更深层次的因素。在这些感觉中，嗅觉在背后起了巨大的作用。引言中我们讨论过，让我们重新认识嗅觉的那些证据来自于不同的研究领域。综合来看，所有这些研究表明嗅觉以及相关的味道感觉涉及了大脑相当大范围的脑区。这不仅引起了公众的兴趣，也使我们对人类的生物学本质有了更深层次的洞悉。很多研究者意识到，对于嗅觉的研究已经成为脑科学中最令人兴奋的研究前沿。他们深信，打开许多人体未解之谜的钥匙，就存在于嗅觉和味道系统之中。医学家、作家LewiThoma在几十年前就已经意识到了这一点：“我认为只要估计一下什么时候可以对气味有完整全面的了解，我们就已经算是很好的规划了几个世纪以后的生命科学了。气味也许看起来并没有重要到足以主导整个生命科学，但是它却包含了全部的奥秘。”奥秘之一就是大脑如何利用气味形成味道感觉。当前的研究已经证明，人类的嗅觉远比我们传统上所认为的要强得多。嗅觉不仅不是可有可无的，反而是很强大的。一些研5神经美食学究甚至指出，在动物之中，人类和他们的灵长类近亲是“超级嗅觉者”。因此，是时候为这一被轻视和忽略的感觉正名了。本书的目标就是为了说明强大的嗅觉是如何影响味道感觉的。味道是人类历史的推动力亚里士多德轻视了嗅觉，但是嗅觉凭借其对味道的支配作用，通过改变人类历史中世界帝国的发展进程为自己报了一箭之仇。埃里克·施洛瑟(EricSchloer)在他的书《快餐国家：美式饮食的副作用》（FatFoodNatio:TheDarkSideoftheAllAmericaMeal)中明确指出了嗅觉对味道的重要作用：“‘味道'本质上就是刚刚放入你口中的化学分子的气味。”他同时也很清楚味道对于人类的重要影响：人类对于味道的追求是历史的推动力，这一点一直未曾被认识到和考察过。香料贸易促成了皇家帝国的建立和新大陆的发现，也永久性地改变了伟大的宗教和哲学。1492年，哥伦布远航去寻找调味品。今天，味道在世界贸易市场中的影响力依旧不减。商业帝国的兴衰一软饮料公司、甜品公司、快餐产业链总是决定于其产品的味道。如此看来，尽管在2000多年以前，香草和香料在罗马的美食中就已经必不可少，但味道和嗅觉在人类历史中的重要作用始终没有被意识到。就像上面一段引文所表明的一样，对于新味道和香味的追寻，是远距离航海和开拓贸易路线的背后驱动力之一。大部分人并不知道，早在马可波罗“发现”中国一千年之前，罗马帝国的香料贸易就从地中海地区延伸到了中国和南太平6···试读结束···...

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图书名称：《神经重症诊治共识与临床应用解析》【作者】宿英英【页数】436【出版社】中华医学电子音像出版社,2021.07【ISBN号】978-7-83005-351-2【分类】神经系统疾病-险症-诊疗【参考文献】宿英英.神经重症诊治共识与临床应用解析.中华医学电子音像出版社,2021.07.图书封面：图书目录：《神经重症诊治共识与临床应用解析》内容提要：《神经重症诊治共识与临床应用解析》内容试读第一章神经重症监护病房建设共识神经重症监护病房建设中国专家共识中华医学会神经病学分会神经重症协作组对于神经重症(eurocriticalcare)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行，近20年有了突飞猛进的发展。2005年美国神经亚专科联合会（theUitedCoucilforNeurologicSuecialtie,UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证，负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科，将神经病学与危重症医学交融为一体，为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命，而神经重症监护病房（euroiteiveuit,.NICU)`成为完成这使命的最基本单元。2012年美国神经病学会（AmericaAcademyofNeurology,AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示，64%的医院建立了NICU(102个)，75%的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示，NICU存在建设水平参差不齐，多种模式并存，规模大小不一，专业人员不稳定等诸多问题。因此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》，供各医疗单位参考，从而推进神经重症专科建设，并为与国际接轨做出努力。我们对2012年12月之前Medlie数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心推荐的证据评价标准，对文献进行证据确认，并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据，专家高度共识的部分，按最高推荐意见推荐。*注：现通用英文全称及缩写为eurocriticaliteivecareuit,.euro-ICU2神经重症诊治共识与临床应用解析一、NICU建制(一)NICU模式2001年一项前瞻性队列研究（40284例患者)显示，与NICU相比，综合重症监护病房（ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40,95%CI1.65~7.60,P=0.002)(1级证据)。2011年一项meta分析（基于12篇文献，24520例患者）结果显示，与综合ICU相比，NICU可明显降低病死率(OR=0.78,95%CI0.64~0.95,P=0.010)和改善神经系统功能预后（OR=1.29,95%C11.11~1.51,P=0.001)(1a级证据)。ICU按人员管理分为封闭式和开放式。封闭式ICU:重症医师直接负责患者诊治，并决定患者的转入与转出。开放式ICU:患者转入ICU后，仍由主管医师负责诊治，并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(124例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示，封闭式ICU的标准化死亡比率（实际死亡率/预测死亡率）》低于开放式ICU(0.78,31%/40%0.9,23%/25%)(1级证据)。1998年一项前瞻性队列研究显示：ICU封闭与开放相比，ICU停留天数缩短(6.1d与12.6d,Plt0.01),住院天数缩短（19.2d与33.2d,Plt0.01),机械通气天数缩短(2.3d与8.5d,Plt0.01)(1级证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示，ICU开放式改为封闭式后，ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20%(P=0.01),经相关因素校正后，病死率下降了将近一半(OR=0.51,95%CI0.32~0.82,P=0.005)(1级证据)。2008年项前瞻性队列研究显示，NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前（174例患者)相比，卒中患者出院率增加21%(P=0.003),NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d和1.70d(1级证据)。2012年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示，ICU配置神经重症医师后，缺血性卒中住院期间病死率下降(22%与28%，P=0.023),住院天数缩短(11.09d与11.89d,P=0.001):蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5%与31.7%，P=0.00620.8%与33.7%，P=0.010),但ICU停留天数延长（11.55d与3.74d,Plt0.01)(1级证据)。2011年一项meta分析结果显示，ICU配置神经重症医师后，卒中病死率下降（OR=0.85,95%C10.74~0.98,P=0.030),神经系统功能预后改善(OR=1.38,95%C11.15~1.66,P=0.0005)(1a级证据)CU医师配备分为高强度与低强度两类，高强度专业医师配备至少3名神经重症医师，并实行主任负责制，即全面负责患者监护与治疗：低强度专业医师配备1~2名神经重症医师，并以会诊医师身份协助神经科医师诊治。2002年一项ICU医师配置的系统评价显示，与低强度配置相比，高强度配置使重症监护期间病死率降低(RR=0.61,95%C10.500.75,住院病死率降低（RR=0.71,95%CI0.62~0.82):ICU停留时间缩短；住院时间缩短(1a级证据)。2012年最新回顾性队列研究（基于25家医院49个ICU、65752例患者)显示，日间低强度或高强度医师配备基础上，夜间增加重症医师配备，病死率下降（0R=0.42,95%C10.290.59；0R=0.47,95%C10.4~0.65)(2级证据)。第一章神经重症监护病房建设推荐意见1.大型教学医院在有条件的情况下，推荐封闭式NICU管理，神经重症医师（受过重症医学专业训练，掌握神经重症专科知识与技能，具备独立工作能力)全面负责患者监护与治疗，并采取高强度神经重症医师配备，以便实施标准化救治方案(A级推荐)2.中小型医院推荐开放式NICU,神经重症医师协助神经科主管医师进行监护与治疗，并加强夜间和节假日神经重症医师配备（A级推荐)。(二)NICU病房建设2006年中华医学会重症医学分会推出《中国重症加强治疗病房建设与管理指南(guidelieofiteivecareuitdeigadmaagemetofChia)》(以下简称《中国ICU建设指南》)。2011年欧洲重症医学会推出《重症监护病房结构与组织基本需求推荐意见(recommedatiooaicrequiremetforiteivecareuit:tructuraladorgaizatioalaect)》(以下简称《欧洲ICU建设推荐意见》)。20l2年美国重症医学会推出《重症监护病房建设指南（guidelieforiteivecareuitdeig)》。基于上述3个指南对ICU病房建设提出的建议，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见~1.NICU地理位置NICU应方便神经重症患者急救（急诊科）、检查（如神经影像中心)、治疗（如血管介入中心）和运送(“绿色通道”)，同时还须考虑邻近神经科普通病区、心内科和呼吸科，为多科协作提供条件(A级推荐)。2.NICU病房规模大型医院NICU床位数6~12张，神经科为重点专科的医院可适当增加床位数，但需分区或分组管理，以保证医疗质量。小型医院NICU床位数6~8张，或纳入综合ICU的一个专业组，以提高工作效率和经济效益。床位使用率达75%~85%可作为NICU规模是否合理的参考依据(A级推荐)。3.NICU环境条件良好的通风条件：最好装配气流方向从上至下的空气净化系统；良好的采光条件：最好装配日光源；良好的室温条件：最好装配独立室温控制[(24.0±1.5)℃]和相对湿度控制(45%~55%)设备；相对独立的区域划分：最好划分为病床医疗区、医疗辅助区、污物处理区和医护人员生活区；合理的医疗流向条件：最好人员流动与物品流动通过不同进出通道。具备上述条件之目的在于最大限度地减少相互干扰和交叉感染(A级推荐)。4.NICU综合布局①病床医疗区：至少每10张床设置1~2个分隔式房间，以便分隔精神障碍、特殊感染和特殊治疗患者。在人力资源充足的条件下，尽可能达到全部为分隔式房间或单间。分隔式病房或单间的隔离装置最好为可透视性玻璃，以便医护人员观察患者。开放式病房的每张床位占地面积15~18m2,或病床间隔2.5m分隔式病房或单间的每张床位占地面积18~25m2,以便于技术操作和减少交叉感染。床头保留一定空间，以便气管插管、深静脉置管和颅内穿刺等操作技术实施。中央工作站摆放在病房医疗区中心，以充分发挥监护管理功能，但不能取代床旁护理工作。4神经重症诊治共识与临床应用解析②医疗辅助区：NICU辅助用房面积是病房医疗区面积的1.5倍以上，包括医生办公室、护土办公室、家属谈话室、探视室、治疗室、仪器存储室、处置室和污物处理室等（A级推荐)。(三)NICU医疗管理《中国ICU建设指南》和美国危重症协会均提出ICU医疗管理和收治范围建议。基于上述2个指南和文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.NICU规章制度执行卫生行政部门和医院管理部门制定的各项医疗规章制度。补充和完善符合NICU工作性质的医疗管理文件，如工作规章制度、工作规范、工作指南、工作流程、诊疗常规、应急预案和各类医护人员工作职责等，以保证NICU医疗质量（A级推荐)。2.NICU收治与转出标准制定收治患者范围，如伴有颅内压增高、昏迷、精神障碍、癫痫持续状态、呼吸泵衰竭的卒中、脑炎或脑膜炎、颅脑外伤、脊髓神经肌肉疾病、脑源性多器官功能障碍，以及特殊专科治疗患者，以充分发挥NICU监护与治疗作用。制定NICU收治与转出标准，参考重症或神经重症评分系统，如格拉斯哥昏迷评分、急性生理学与慢性健康状态评分和急性生理评分等(A级推荐)。二、NICU仪器设备配置ICU须配置必要的监护治疗仪器设备，特别是针对与神经重症相关的脑、心、肺、肝、肾、凝血、胃肠道和内环境等重要脏器系统病理生理学变化的监护治疗设备，以供随时发现问题和解决问题。(一)NICU病床和床周设备配置《中国ICU建设指南》对ICU每张床位配置提出具体建议。《欧洲ICU建设推荐意见》对床周配置提出详细建议。基于上述2个文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.病床设备配置每床配置功能设备带或功能架，为供电、供氧、压缩空气和负压吸引等提供支持：每床装配电源插座至少12个，氧气接口至少2个，压缩空气接口2个，负压吸引接口2个；医疗用电和生活照明用电的线路分开，每床电源为独立反馈电路供应，每一电路插座都在主面板上有独立的电路短路器，最好备有不间断电力系统和漏电保护装置；每床配置适合神经疾病患者使用的病床和防压疮床垫；每床配置独立手部消毒装置和神经系统体检工具，以减少交叉感染（A级推荐)。2.床周设备配置床周配置电子医疗工作站（固定或移动），以管理患者资料、图像、实验室报告和监护结果，并备份纸质材料以防系统崩遗；阅读装置，如阅片器第一章神经重症监护病房建设5或电子影像资料读取屏幕；交流装置，如电话机或对讲机、人工手动报警系统、上网多媒体和非语言类交流系统等；可锁定橱柜（可用手推车替代），以存放药物、伤口敷料、取样设备、插管材料、急救药品，以及部分一次性用品，并摆放在强制性和易识别空间处；可移动橱柜，以独立存放干净或污染物品；监测仪器设备等（A级推荐)。(二)NICU基本仪器设备配置NICU基本仪器设备是完成生命支持和重要器官功能保护的重要条件。因此，《中国ICU建设指南》提出必备仪器设备要求。基于这一文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.心肺复苏抢救设备必备心肺复苏装备车，车上备有简易呼吸器、喉镜、气管导管、多功能除颤仪和急救药品（A级推荐)。2.心血管功能监测与支持设备每床必备多功能心电监护仪，以完成心电、呼吸、血压、血氧饱和度、中心静脉压等基本生命指标监测。必备便携式监护仪，以便患者外出检查使用。必备血流动力学监测装置，以完成中心静脉压监测和动脉血压监测。必备心电图机(A级推荐)。3.呼吸功能监测与支持仪器设备必备呼吸末二氧化碳监测装置。选择性配置便携式血气分析仪。必备有创正压呼吸机，或从医院呼吸机中心调配。必备便携式呼吸机，或从医院呼吸机中心调配，以便患者外出检查使用。必备纤维支气管镜，或从医院纤维支气管镜中心调配。必备胸部振荡排痰仪(A级推荐)。4.其他仪器设备每床必备至少1台输液泵。每床必备至少2台微量药物注射泵。每床必备1台肠内营养输注泵。选择性配置抗血栓压力泵，以防下肢深静脉血栓。选择性配置便携超声诊断仪，以开展床旁无创检查和指导置管操作等(A级推荐)(三)NICU专科仪器设备配置2006年美国神经重症协会主席在《美国UCNS神经重症医师培训指南-神经重症监护高级培训核心课程及资格认证》一文中涉及多项NICU专业技能，并需配置相关专科仪器设备实现。中国近20年NICU的发展过程中，专业技能和专科仪器设备的配置发挥了重要的作用。基于上述文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.必备有创颅内压监测仪，以评估颅内压和脑灌注压，并指导降颅压治疗。必备脑室引流装置，以达到多项诊断和治疗目的，如脑脊液引流和脑室内药物注射等(A级推荐)。2.必备视频脑电图监测仪，或从医院调配，以评估脑损伤严重程度（包括脑死亡判定)和监测癫痫样放电，指导抗癫痫药物（或麻醉镇静药物）应用。必备经颅多普勒超声仪，或从医院调配，以评估脑损伤严重程度（包括脑死亡判定）和脑血流（或脑血管痉挛)情况，指导溶栓或解痉药物应用。选择性配置肌电诱发电位仪，以评估6神经重症诊治共识与临床应用解析脑损伤严重程度（包括脑死亡判定）和周围神经、肌肉损伤情况，指导神经功能改善治疗(A级推荐)。3.必备体表降温装置，有条件情况下优化配置血管内低温装置，以实现降温或低温的神经保护治疗。优化配置脑组织氧代谢监测仪，以实现脑组织氧分压、二氧化碳分压、H值和脑温监测。优化配置脑微透析仪，以实现脑细胞间液代谢监测(A级推荐)。(四)医院提供仪器设备配置《中国ICU建设指南》提出的ICU必备仪器设备中，部分由医院提供，特别是大型仪器设备和各专科仪器设备，其既可满足全院患者需求，又可供重症患者使用。基于这一文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见医院提供NICU需要的大型仪器设备或专科仪器设备，如影像诊断设备（包括床旁阅读片灯箱或数字影像屏幕)，特别是脑部CT和（或）MRI设备：血管介人诊断治疗设备；超声诊断设备；内镜诊断治疗设备；血液净化治疗设备；体外起搏设备；血常规、血生化、血气、凝血等检测设备；微生物检测设备等(A级推荐)。三、NICU人员资质与职责(一)NICU医师资质与职责《美国UCNS神经重症医师培训指南-神经重症研究员培训大纲》对神经重症医师资质提出了要求。美国重症学会《重症医师和重症医学实践定义指南》对ICU医师职责提出了建议。《欧洲ICU建设推荐意见》和《美国重症监护和人员配备指南》对ICU主任资质和职责提出了要求。《欧洲ICU建设推荐意见》提出ICU设立医疗秘书的建议，并对其职责做出具体规定。基于上述4个文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.NICU医师须获得医师资格证，并成为注册医师。完成5年神经专科住院医师培训。接受2年神经重症医师培训，其中包括在NICU一线工作至少1年。NICU医师的职责是：患者出入NICU的计划与实施，患者的诊疗计划与实施，患者监护治疗的相关操作技术计划与实施，以及医疗质量与安全管理等（A级推荐)2.NICU实施主任负责制。NICU主任由高年资神经重症医师担任，全面负责NICU行政管理和医疗监督，并全职投入至少75%的工作量，保证每周7d和每天24h联络通畅。NICU主任的主要职责是：病房建设规划与仪器设备计划：医疗质量管理与监督；疾病危险因素管理与控制；感染管理与控制；医师、护士、会诊医师和家属协调与联络，以及医疗争议调解；神经重症培训与教学；神经重症临床与基础研···试读结束···...

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图书名称：《神经认知与设计》【作者】邵家瑜，朱文，陈丽作【页数】168【出版社】上海：东华大学出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5669-1695-2【价格】98.00【分类】认知科学【参考文献】邵家瑜，朱文，陈丽作.神经认知与设计.上海：东华大学出版社,2021.01.图书封面：图书目录：《神经认知与设计》内容提要：神经认知科学发展的时间并不长，但是却在学科交叉中起到了积极的作用。本书尝试从神经认知与审美的角度重新反观设计，为神经科学和设计及艺术学科的交叉起到抛转引玉的作用。希望此书的出版，可以让更多的设计师从新的角度理解美、理解设计，让艺术和科学碰撞出更闪亮的火花。《神经认知与设计》内容试读序章0.1爱美的脑常言道“爱美之心，人人有之”，或许改为“爱美之脑，人人有之”更为妥帖。以前人们普遍认为心脏是意识的发源地，埃及人在制作木乃伊时将心脏保留在体内，却把大脑从颅骨中剔除掉了，因为他们相信心脏才是情感和智慧的发源地；而大脑则被认为是一种热量调节器。公元2世纪，希腊医生盖伦（Gale)通过对大脑的解剖研究指出意识产生于大脑。我们的大脑生来爱美，就连婴儿也更喜欢迷人的面孔。心理学家让婴儿看两张并列在一起的面孔，通过计算婴儿盯着每一张面孔的时间可以辨别出哪张脸更具吸引力。结果表明，只有几天大与3个月大的婴儿盯着（成年人认为）好看的脸看得更久四。另一个实验让12个月大的婴儿玩长相相似的洋娃娃，结果发现婴儿玩漂亮洋娃娃的时间比不漂亮的多一倍。婴儿对面孔的反应与种族、性别和文化背景都没神经认知与设计-2有关系，可见人类的大脑天生就喜欢与美为伴。我们爱看美的绘画，听美的音乐，闻美的味道，吃美味的食物，触摸美的事物，这些都源于我们那颗爱美的大脑。当感受到美时，大脑的“犒赏系统”就会被激活，于是我们感受到了快乐。0.2初识大脑人脑的重量虽然只有约1.2~1.4千克，却给予了人类无穷的智慧和创造力。人脑在人体中的物理位置和它的绝对统治地位非常相符。对于人脑下达的各种指令，体内哪怕一个微小的细胞也得服从。所以，人脑虽然只占我们体重的2%左右，却要占用我们全身20%左右的血液及25%左右的能量。这样一个霸气的器官，被悬浮在脑脊液中并被颅骨保卫着。从我们的肉眼来看，人脑的外表十分柔软，一个正常的脑，质地就像一大碗奶酪，并随着年龄的增加而产生萎缩。如果我们能观察一个人一生的脑部发展情况，会发现人脑和其他器官一样，都经历着从成长到衰竭的宿命。在1978年，就有研究者对不同年龄段人的脑重量做了测量统计，得到图0.1。通过图中数据，我门口以观察到，人脑在儿童时期飞速生长，少年时期缓慢生长，到20岁时质量达到顶峰，这样的鼎盛状态大约会维持5年左右。因此，在有些西方法庭上，为青少年嫌犯开脱辩护的理由之一就是：他们的脑部还没有神经认知与设计-3.脑16004450克140037013103101201260125012001260147011010401000970940800600400303602000新生儿1岁2岁3岁10~12岁19-21岁56-69岁81-85岁（年龄）一男性脑平均重量（克】一女性脑平均重量：（克）图0.10~85岁男性和女性脑平均重量变化神经认知与设计4发育完成，所以无法完全对自己的行为负责。一般过了25岁以后，人脑就无可避免地开始走下坡路，老化现象逐渐出现，比如开始健忘、动作灵敏度下降等，这些都属于正常的老化。而像我们熟悉的老年痴呆症和帕金森病则属于人脑因衰老而发生的病症，和其他大部分脑部疾病一样，现代医学目前对此尚未有很好的解决办法。0.3人脑的结构由于脑在人体器官中的重要性，这位“统帅”平时都被包裹得严严实实，打开颅骨，移除脑膜后我们得以一窥真容。他的外形就好像一颗核桃，有左右对称的两个半球（图0.2)，中间通过发源于皮质神经元并横穿胼胝体的轴突连接。从进化的角度看，我们可以粗略地把人脑分为三层：爬行脑、哺乳脑和人脑（图0.3）0.3.1爬行脑爬行脑约在5亿年前形成，包括了小脑和脑干。小脑调节人类的各种运动和身体协调性，所以如果它受到酒精的作用，我们走路就会东倒西歪。看起来细细长长的脑干则是永不停歇的工作者，我们的呼吸、心跳和睡眠都由脑干控制着，这位默默无闻的“劳模”堪称工作典范，有了它我们就不需要“分神”去管理这些人体基本功能的运作，以便我们更好地思考和决策。如果脑干罢工，后果将是灾难性的。神经认知与设计-5图0.2人脑四视图···试读结束···...

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图书名称：《神经内科学习题集》【作者】洪晓军，张大伟主编【丛书名】高级卫生专业技术资格考试用书【页数】745【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2019.01【ISBN号】978-7-5679-1169-7【价格】112.00【分类】神经病学-资格考试-习题集【参考文献】洪晓军，张大伟主编.神经内科学习题集.北京：中国协和医科大学出版社,2019.01.图书封面：图书目录：《神经内科学习题集》内容提要：本书包含高级卫生专业技术资格考试的所有相关内容及考试题型。全书包括A1型题、A2型题、A3A4型题、B型题、X型题、案例分析题，每章习题的参考答案附在最后。本书实用性强，可用于考前复习和自测，以便考生顺利通过考试。《神经内科学习题集》内容试读第一章神经系统疾病基础知识一、A1型题1.关于精细触觉传导通路，下列描述正确的是()。A.包括薄、楔束B.在脊髓交叉至对侧C.起始细胞位于胶状质内D.起始细胞位于胸核E.包括脊髓丘脑侧束2.对脑干损害有定位意义的体征是()。A.病损对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲B.构音不清，吞咽困难C.双额侧偏盲D.病侧脑神经下运动神经元瘫，同侧肢体上运动神经元瘫E.病侧脑神经下运动神经元瘫，对侧肢体上运动神经元瘫3.关于面神经核上瘫，下列说法正确的是（)。A.病灶的对侧能闭眼，口角偏向病灶同侧B.患侧额纹消失C.病灶的同侧不能闭眼，口角偏向病灶对侧D.病灶的同侧不能闭眼，口角偏向病灶同侧E.病灶的对侧不能闭眼，口角偏向病灶对侧4.属于支配右侧眼裂以下面肌的神经核是()。A.右侧面神经核上部B.左侧面神经核下部C.左侧面神经核上部D.右侧面神经核下部E.右侧面神经核5.左侧展神经核受损可出现()。A.左眼内斜视B.右眼内斜视C.左眼外斜视D.右眼外斜视E.左眼复视6.右侧薄束、楔束受损可导致()。A.右侧受损平面以下意识性本体觉障碍1神经内科学习题集B.左侧受损平面以下骨骼肌的随意运动障碍C.左侧受损平面以下意识性本体觉障碍D.左侧受损平面以下皮肤的痛、温觉障碍E.右侧受损平面下1~2节段皮肤的痛、温觉障碍7.轻瘫试验检查的临床意义是有助于诊断()。A.小脑病变B.锥体外系病变C.锥体系病变D.深感觉病变E.浅感觉病变8.下列哪一结构受到损伤时，症状发生于病灶的同侧()。A.内侧丘系B.三又丘系C.内囊后肢D.脊髓丘脑束E.薄束、楔束9.脊髓前角运动细胞病变时，可出现下列哪种情况()。A.相应节段支配肌的中枢性瘫痪，无感觉障碍B.周围神经支配区肌的周围性瘫痪，无感觉障碍C.周围神经支配区肌的周围性瘫痪，有感觉障碍D.相应节段支配肌的周围性瘫痪，无感觉障碍E.相应节段支配肌的周围性瘫痪，有感觉障碍10.跖反射属于()。A.浅反射B.深反射C.腱反射亢进的特殊表现D.病理反射E.脑膜刺激征11.损伤下列哪项纤维束，症状出现于病灶侧()。A.皮质核束B.三叉神经脊束C.三叉丘系D.内侧丘系E.脊髓丘系12.左侧视束损伤将导致()。A.左眼全盲B.双眼右侧半视网膜感觉障碍C.双眼视野右侧半偏盲D.双眼视野左侧半偏盲E.双眼视野颞侧偏盲13.小脑幕切迹疝时，出现瞳孔散大、上脸下垂的原因是()。A.动眼神经受压B.眼神经受压C.眼神经、动眼神经受压D.面神经、动眼神经受压E.三叉神经受压一2第一章神经系统疾病基础知识14.造成四肢肌张力增高、腱反射亢进的中枢性瘫痪的病损部位在（)。A.颈膨大以上脊髓B.颈膨大以下脊髓C.颈膨大前角运动细胞D.一侧内囊E.一侧大脑皮质15.引起偏身投掷症的病变部位在()。A.丘脑B.下丘脑C.上丘脑D.底丘脑E.基底核16.脑膜由内向外依次为(A.蛛网膜、软膜、硬膜B.软膜、蛛网膜、硬膜C.蛛网膜、硬膜、软膜D.硬膜、蛛网膜、软膜E.软膜、硬膜、蛛网膜17.硬膜外隙是指()。A.硬脊膜与椎骨骨膜之间B.硬脊膜与蛛网膜之间C.硬脑膜与颅内面之间D.硬脑膜与蛛网膜之间E.硬脑膜与颅骨内骨膜之间18.横贯性高颈段(C,~C4)病变引起的瘫痪是()。A.四肢上运动神经元瘫B.双上肢下运动神经元瘫，双下肢上运动神经元瘫C.双上肢上运动神经元瘫，双下肢下运动神经元瘫D.双上肢正常，双下肢上运动神经元瘫E.双上肢下运动神经元瘫，双下肢正常19.供应纹状体、内囊的动脉主要来自()。A.大脑中动脉中央支B.大脑后动脉中央支C.前交通动脉中央支D.大脑前动脉皮质支E.后交通动脉中央支20.脊髓横断面上，脊髓丘脑侧束由内到外的排列顺序是()。A.颈-腰-胸-骶B.骶-腰-胸-颈C.胸-腰-骶-颈D.腰-骶-颈-胸E.颈-胸-腰-骶21.上运动神经元性瘫痪的特征不包括()。A.瘫痪肌肉张力高B.腱反射亢进C.病理征阳性D.电测验无失神经电位E.有肌束颤动一3一令神经内科学习题集22.关于大脑中动脉的叙述，下列错误的是()。A.是颈内动脉的直接延续B.沿大脑外侧沟走行C.皮质支供应岛叶和大脑内侧面D.中央支供应尾状核、豆状核、内囊膝部和后肢E.高血压时中央支容易破裂，导致后果严重23.当发生典型的锥体束损害，肌张力的变化是（)。A.铅管样强直B.齿轮样强直C.折刀样强直D.肌张力降低E.肌张力无变化24.脑脊液产生于()。A.脑和脊髓B.蛛网膜C.软脑膜D.脑室脉络丛E.硬脑膜25.联合屈曲运动试验阳性，表示（)。A.锥体系病变B.锥体外系病变C.小脑病变D.深感觉病变E.浅感觉病变26.关于神经元，下列叙述正确的是(）。A.由胞体和神经胶质构成B.假单极神经元属于传入神经元C.双极神经元属于传出神经元D.传人神经元即是运动神经元E.神经元包括传人神经元和传出神经元27.肌张力降低不包括下列哪种病变()。A.周围神经病变B.前角细胞病变C.小脑病变D.急性严重的锥体系病变E.慢性锥体系病变28.神经核是指（)。A.神经元树突的集合B.神经元胞体在中枢的集合C.神经元胞体在周围的集合D.神经元轴突的集合E.神经元胞体与树突的集合29.只受对侧大脑运动皮层支配的脑神经运动核为()。A.三叉神经运动核B.迷走神经背运动核C.疑核D.舌下神经核E.动眼神经核4神经内科学习题集B.双上肢正常，双下肢上运动神经元性瘫痪C.双上肢正常，双下肢下运动神经元性瘫痪D.双上肢下运动神经元性瘫痪，双下肢上运动神经元性瘫痪E.双上肢上运动神经元性瘫痪，双下肢下运动神经元性瘫痪38.周围性瘫痪也称（)。A.下运动神经元损害性瘫痪B.脊髓前角细胞损害性瘫痪C.皮质运动中枢损害性瘫痪D.周围神经损害性瘫痪E.脊髓损害性瘫痪39.圆锥病变可引起(）。A.四肢下运动神经元性瘫痪B.无四肢瘫痪C.双上肢下运动神经元性瘫痪，双下肢上运动神经元性瘫痪D.双上肢上运动神经元性瘫痪，双下肢下运动神经元性瘫痪E.双上肢正常，双下肢上运动神经元性瘫痪40.马尾病变可引起()。A.四肢下运动神经元性瘫痪B.双上肢正常，双下肢对称性上运动神经元性瘫痪C.双上肢正常，双下肢不对称性上运动神经元性瘫痪D.双上肢正常，双下肢对称性下运动神经元性瘫痪E.双上肢正常，双下肢不对称性下运动神经元性瘫痪41.卧位腰穿的脑脊液压力为()。A.50~80mmH20B.50~120mmH,0C.80~120mmH,0D.80~180mmH,0E.120-220mmH,042.脊髓的副交感神经低级中枢位于()。A.全部骶节中B.骶2~4节内C.腰2~4节内D.胸部和腰部脊髓侧角E.骶1~3节内43.慢性进行性病变患者的肌肉活检取材部位应选择()。A.严重萎缩的肌肉B.无萎缩的肌肉C.轻中度受累的肌肉D.经肌电图检查的肌肉部位E.疼痛的肌肉44.脊髓的交感神经低级中枢是()oA.胸核B.中间带外侧核—6···试读结束···...

2022-09-28 中国协和医科大学出版社官网 药理学中国协和医科大学出版社

图书名称：《儿童神经影像诊断学》【作者】（美）A詹姆斯.巴尔科维奇【丛书名】国际经典影像诊断学丛书【页数】989【出版社】江苏凤凰科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5713-0279-5【分类】小儿疾病－神经系统疾病－影象诊断【参考文献】（美）A詹姆斯.巴尔科维奇.儿童神经影像诊断学.江苏凤凰科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《儿童神经影像诊断学》内容提要：这本精心更新的第二版为诊断儿科神经系统疾病提供了最新的知识。每个病例包括患者的临床表现、影像学分析的最佳序列、预期的影像学序列以及关键特征的影像学示例，附加的信息包括该疾病的病理生理学和相关致病基因的基本信息。本书用经典的Amiry风格编写，列表由清晰描述的图像支持，便于打印和电子阅读。《儿童神经影像诊断学》内容试读DiagoticlmagigNeuroradiology儿童神经影像诊断学(原著第2版)第1章大脑半球病变畸形脑畸形概述4端脑融合畸形（半球中央变异型）8连合异常12小头畸形1半侧巨脑畸形2无脑回畸形灰质异位28多小脑回32脑裂畸形36代谢性疾病正常髓鞘化和代谢性疾病概述40髓鞘形成不良46线粒体脑病50线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征54GM2神经节苷脂沉积症58异染性脑白质营养不良62球形细胞脑白质营养不良66X连锁肾上腺脑白质营养不良70脑肝肾综合征74其他过氧化物酶体病76枫糖尿病80尿素循环障碍84戊二酸血症1型86卡纳万(Caava)病90Alexader病92巨脑伴脑白质病变和囊肿96泛酸激酶相关性神经退行性疾病(PKAN)100Hutigto病104Wilo病108低血糖症112胆红素脑病116颞叶内侧硬化118急性播散性脑脊髓炎(ADEM)122血管性疾病急性高血压脑病126生发基质出血130早产儿脑白质损伤134缺氧缺血性脑病138脑镰状细胞病142儿童卒中146积水性无脑畸形150创伤性疾病脑挫伤152弥散性轴索损伤156皮层下损伤160肿瘤节细胞胶质瘤164婴儿促纤维增生性肿瘤168胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNET)172幕上原始神经外胚层肿瘤(PNET)176幕上室管膜瘤180扩大的血管周围间隙184脑穿通性囊肿188神经胶质囊肿192感染性/炎性疾病先天性巨细胞病毒感染194先天性HIV感染198脑脓肿200疱疹病毒性脑炎204Ramue脑炎208亚急性硬化性全脑炎212脑畸形概述第一部分厚，则应考虑巨脑回畸形或多小脑回畸形。皮质白质脑畸形的影像学概述交界区是平滑的、还是不规则的？如果是不规则的，当婴儿或儿童因癫痫发作或发育迟缓而行影像检考虑多小脑回畸形或鹅卵石皮质，可能与先天性肌营大查时，可能的病因就是脑畸形。如果儿童出现异常形养不良症（如肌肉-眼-脑疾病）相关。这些异常的态特征（如低位耳、异常面容、眼距过窄），则脑畸位置也很重要。巨脑回畸形在顶叶和枕叶较严重，提脑形的可能性更高，而外观正常也不能保证大脑正常。示LIS1或TUBA1A突变(TUBA1A也与小头畸形在所有这些情况下，影像学应着眼于显示结构异常，有关)，而巨脑回畸形在额叶最严重，提示DCX突变成像序列应该做到灰、白质对比最大化和高空间分辨同样，许多不同的多小脑回综合征取决于其发生的位率，使所获得的容积数据可以做任何平面的重建及表置。双侧额叶多小脑回畸形与双侧外侧裂多小脑回畸面渲染。高分辨率和重建有助于细微异常的诊断。高形或双侧矢状窦顶-枕多小脑回畸形具有本质的不同，分辨率容积T,WI是必不可少的，如果可能的话，也因此诊断报告中描述异常的位置是非常重要的。如果应该做容积T,WI像，但T,WI像必须具有良好的空皮质异常薄并与潜在的白质减少有关，特别是如果异间分辨率和高灰、白质对比度，目前容积T,WI并不常变薄为局灶性或多灶性，则应考虑产前损伤（感染容易做到。如果容积TWI的灰质、白质对比不好，或缺血)。则应在至少2个方位上采集二维(2D)序列，并使用观察皮层后，应观察大脑白质，确认髓鞘形成与相对较薄（≤3mm)的层厚。FLAIR图像在显示灰质年龄相符（在期刊论文和教材上有许多正常的髓鞘形白质对比上较差，因此在检出畸形方面并不特别有用。成图表)。然后寻找深部白质区的异常髓鞘形成。与DWI并不是诊断常用程序，而DTI可获得各向异性多小脑回相关的弥漫的低髓鞘化或髓鞘脱失应提高对分数(FA)图，其纤维束成像技术可更好地了解畸先天性巨细胞病毒感染的怀疑。局灶性髓鞘化延迟或形的脑（特别是脑干）连接，可能在不远的将来会有缺失常见于先天性肌营养不良患者的深部白质和有局临床应用价值。灶性皮质发育不良患者的皮层下白质(FCD)。在获得图像后，图像分析需按序进行，每一个患者FCD,髓鞘缺失可局限于一个脑回，亦或可从皮层需要观察：中线结构（包括脑连合、透明隔、鼻、嗅脑、达侧脑室旁区（穿通征）。另外，寻找脑室周围或深垂体、下丘脑)、大脑皮质（皮层厚度，脑回形态，皮部白质的灰质异位结节。皮层下灰质异位通常从皮层白质交界)、脑白质（髓鞘形成，是否有结节或裂隙）直到侧脑室壁，而脑室周围结节状灰质异位则更局基底节、脑室系统（脑室大小和形状）、纵裂和中脑限于室管膜下/脑室周围区域。在TWI像上，灰质后脑结构（脑干和小脑）。异位很难与无髓鞘化或白质损伤相鉴别，所以一定要首先观察中线结构。儿童的许多疾病发生在中看T,WI和FLAIR图像，确保灰质异位病变在所有线，包括脑连合部畸形（胼胝体、前连合、海马连序列上都与灰质信号相同。合)、中线部位肿瘤（鞍上、松果体、脑干和第四脑有时基底节的神经元迁移异常，因为它们是由内室)、小脑蚓部的异常和颅颈交界区异常。脑连合部侧和外侧神经节隆起生成的神经元形成，与迁移到脑畸形是最常见的脑畸形，超过130个综合征都累及脑皮层的生发区所产生的GABA能神经元同层。灰质连合部。由于这些畸形多与下丘脑有关，所以要注意异位患者的基底节通常是异形的。此外，皮质发育畸观察下丘脑和垂体，应确认垂体后叶是在鞍内而不是形的双侧海马通常表现异常，特别是在无脑回患者，在下丘脑正中隆起。中线软脑膜在连合发展中很重要，其海马是不完全折叠的。有时，发育迟缓的儿童唯所以当脑连合部缺失或畸形时，一定要寻找与中线软的结构异常就是海马，请确认海马是完全折叠的，而脑膜异常相关的其他异常，如大脑半球间脂肪瘤和囊不是太圆。肿。记住，在颅后窝的大的脑脊液池（大枕大池）有要观察大脑纵裂(iterhemihericfiure,时与小脑异常相关，最近才发现造成这种情况的原因，IHF)。如果大脑半球跨越中线、呈连续状，应考虑前些小脑生长因子来源于小脑表面覆盖的软脑膜，因脑无裂畸形的诊断。在严重的前脑无裂畸形，HF是此，小脑的软脑膜异常可能导致小脑本身异常，并引完全不存在的，而在较轻的前脑无裂畸形，部分HF起周围的脑脊液池的异常。小脑本身发育异常和被覆缺失（前部IHF缺失见于半叶性前脑无裂畸形，中央软脑膜的异常也是Dady-Walker畸形发展的基础。IHF缺失见于端脑融合畸形)。另外，要观察透明隔，看中线图像，还可以通过观察颅面比来判断相对头部透明隔的缺如可发生于胼胝体发育不良或缺如、视隔大小。在中线图像，正常新生儿的颅顶-面比是5：1发育不良，有时亦发生于脑裂畸形、双侧多小脑回畸或6：1：2岁时，颅顶-面比是2.5：1；10岁时，形。在检查透明隔时，观查侧脑室大小和形状是否正颅顶-面比应该是1,5：1。常。异常扩大的侧脑室三角区和颍角常与胼胝体异常观察中线结构后，由表及里地观察大脑。从大脑和巨脑回畸形有关。增大的侧脑室前角通常提示双侧皮层开始。皮层厚度是否正常(2~3mm)？如果太额叶多小脑回畸形。脑畸形概述脑异常诊断要点异常表现脑皮层异常无脑回/巨脑回皮层增厚，内缘平滑，脑沟少、浅多小脑回皮层薄，呈波浪状，内缘不规则第一章大脑半球病变卵石样皮层皮层增厚，内缘不规则，髓鞘异常局灶性脑皮质发育不良灰白质界限模糊，±髓鞘形成异常伴有皮质畸形的白质异常多小脑回血管周围间隙扩大卵石样皮层髓鞘发育延迟，斑片状低髓鞘化先天性巨细胞病毒感染深层的低髓鞘化/胶质增生局灶性脑皮质发育不良局灶性皮层下低髓鞘化透明隔缺失相关畸形透明隔一视神经发育不良前脑无裂畸形双侧脑裂畸形双侧多小脑回菱脑融合伴有长期重度脑积水的畸形别忘了仔细观查颅后窝，脑干和小脑的异常常被另一种方法是比较脑桥与小脑蚓的大小。由于脑桥前忽视。确认第四脑室和小脑蚓部大小是否正常。在新部的大部分是由小脑中脚交叉而成，小脑的发育不全生儿，小脑蚓部从下丘延伸到闩，而婴儿和年龄较大常与腹侧脑桥发育不全紧密相关。如果脑桥正常而小的儿童小脑蚓部从丘间沟到闩。另外，确认看到正常脑变小，那么很可能小脑在妊娠末期或出生后体积减的蚓部裂池。如果小脑蚓部裂池看起来异常，再从横少。记住，颅后窝较小时，颅内压降低或颅内高压都断位或冠状位图像确认小脑蚓部是否存在：如果小脑会导致小脑下降，低于枕骨大孔下缘。在诊断Chiari半球间是连续的，无小脑蚓部，可诊断菱脑融合。如1型畸形前，要找到小颅后窝的原因（斜坡异常、颅果第四室呈直角形状（上缘变平），且峡部变窄和蚓颈交界处的异常)，颅内高压（占位、脑积水），或颅部变小，考虑磨牙畸形，而要证实这一诊断，需要寻内低压的证据（大的硬膜静脉窦，垂体大，“下滑”找中脑下部的“磨牙征”，由向后延伸的大而水平的脑干)。最后，记得看看颅后窝CSF腔大小，CSF腔小脑上脚和小脑蚓部纵向裂构成。确认脑干正常，在的扩大可提示软脑膜发育异常。儿童中线矢状图像上，脑桥的高度应该是中脑的两倍，S脑畸形概述第一部分(左图)正中矢状位T,W1示连合部异常，可见胼胝体大残余习，另一个可能是海马连合残余，可见前连合增大，可能为肼胝体的部分代偿。（右图）矢状位T,WI示胼胝体发有不良和大脑半球间脂肪瘤)习脂肪瘤继发于中线间质发育不全(左图)横断位T,WI示大脑皮层厚，伴细胞稀疏区习和明显脑沟消失。此患者为前巨脑回畸形和后无脑回畸形，提示无脑回畸形继发于LIS1基因突变。双侧脑室扩大。（右图）横断位T,WI示皮层增厚，但不同于无脑回-巨脑回畸形的表现，其受累皮质呈波浪状习，提示诊断为右额叶多小脑回畸形(左图)癫痫患者T,W1示在右侧颞叶、室旁白质区一不规侧结节状灰质信号影习，为灰质异位。（右图)部分性巅病少年横断位FLAIR示左顶叶皮质下白质区的高信号病灶习，其周围皮层信号亦增高，诊断为局灶性皮质发育不良6···试读结束···...

图书名称：《神经系统疾病诊疗学》【作者】陈红霞主编【页数】374【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2237-0【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈红霞主编.神经系统疾病诊疗学.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《神经系统疾病诊疗学》内容提要：本书首先介绍了神经系统疾病诊断方法、神经系统特殊检查方法、神经电生理检查、神经系统疾病的治疗新技术和新方法、神经痛、头痛、周围神经疾病、脊髓疾病、脑血管病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、神经遗传代谢性疾病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、老年神经系统疾病、神经系统常见疾病的护理等内容。《神经系统疾病诊疗学》内容试读第一章神经系统检查及解割第一节意识意识障碍一般分为意识模糊一朦胧状态、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷等。1.意识模糊-朦胧状态意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片断幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态2.谵妄意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进人睡眠状态。4.昏睡反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进人睡眠。5.昏迷貌似睡眠状态，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低。昏迷的程度通常按Glagow-Pitturgh评分，下列的英国Glagow-Pitturgh昏迷观察表供参考(表1-1)。表1-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分1.睁眼动作3.肢体有屈出迷逃避反应4分1,自动睁眼4分4,肢体异常居曲3分2。言语呼峡牵眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.肢体无反应1分4,对疼痛刺激无睁眼反应1分W.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1,正常5分1.有定向力5分2.送纯4分2.对话泥乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4,大小不等2分4不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1,能按呀附微肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2,敲体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分神经系统疾病诊疗学续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分.自发性呼吸M.抽搐1.正常5分L,无抽描5分2.周期性4分2.局限性抽籀4分3.中枢过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分6.持续性植物状态(PVS)植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂)；②检查可发现患者有认知活动；③失声或严重发声低下；④四肢瘫痪或不全瘫痪；⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。(陈红霞)第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经(I)用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或作出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用作嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能作此检查。(二)视神经（Ⅱ）1.视力测定远视力和近视力。2.色觉大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野几种常见视野的测定方法有：①对向法；②视野计；③盲点计。4.眼底眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽隆起、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等：以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉吻合。·2·第一章神经亲镜检查及解剖视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下隙出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、展神经(M)对动眼、滑车、展神经的检查包括眼睑、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分1.眼脸注意脸裂是否对称。正常成人的上脸边缘覆盖角膜上部1~2m,睑裂变小常提示一侧的睑下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧脸裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进)或双侧突眼。2.眼球突出度眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Hom)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲状腺功能亢进，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4m。小于2mm者称为童孔缩小。双侧童孔缩小可见于婴儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5mm者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在埃迪瞳孔中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及埃迪瞳孔、梅毒和脑炎等。4.瞳孔反射(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞；②视网膜的双极细胞；③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区；④顶盖前区的神经元；⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图1-l)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。·3神经系统疾病诊疗学瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动限神经交感梭顶盖前区(艾-魏核】图1-1瞳孔光反射通路(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。在阿-罗（Arll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。典型的病例还包括瞳孔缩小、双侧不对称，虹膜萎缩，睫脊和心理反射缺失，阿托品散瞳作用减弱等。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。强直性瞳孔(Adie综合征)表现为瞳孔（常为一侧）扩大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢扩大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。几滴0.1%毛果芸香碱滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。扩大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹：在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、意症、木僵型神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度扩大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射诚退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的扩大继以持续的缩小。传人为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼脸反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁作响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后扩大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔扩大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔扩大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能扩大。以上除光反射和调节反射外，并不作为常规检查。5.眼球位置眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。.4第一章神经系镜检查及解剖痉孪性的双眼向同一侧偏斜多见于癫痫、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方向）偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颤麻痹。上述偏斜中双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共同性斜视多因屈光不正或弱视引起，可参考眼科学。瘫痪性斜视是由于一个或数个眼外肌瘫痪所致的拮抗肌过强，检查眼球动作时即可鉴别。共同性斜视眼的运动不受限，一般也无复视的感觉。6.眼球动作眼外肌有上、下、内、外四个直肌和上、下两个斜肌，其解剖部位见图1-2。眼球活动依靠六对眼外肌的活动而能顾盼自如，但由于眼肌在眼球上的解剖部位而使眼球在不同的眼位时眼肌所起的作用不一样，应把原位眼（正视时）的眼外肌生理作用和非原位眼（诊断眼位）的眼外肌最大作用区分开来。原位眼的眼外肌生理作用见图1-3A。上斜肌腱下斜肌眼球上直肌外直肌内直肌上斜肌视神经孔图1-2眼外肌（右侧）下斜肌上直肌下斜肌外直肌一+外直肌内直肌上斜肌下直肌上斜肌上直肌下斜肌上直肌外直肌·外直肌内直肌下直肌上斜肌下直肌B图1-3眼球动作方向A.原位眼外肌生理作用；B.诊断眼位眼外肌最大作用为了方便观察某一眼外肌的最大作用，也更易于发现某一眼外肌的麻痹，作出六个诊断眼位（图1-3B)。外展主要为外直肌功能，内收为内直肌功能，向外上方转动为上直肌功能，外下方为下直肌功能，内上方为下斜肌功能，内下方为上斜肌功能。根据这六个诊断眼位观察眼球受限方向，与眼外肌·5神经系统疾病诊疗学作用方向对照，可以简捷地查出某一条眼外肌瘫痪。内、外直肌在水平方向的运动中，其生理作用即等于最大作用，两者无区别。但上、下直肌和上、下斜肌在斜向运动中两者的作用则完全不同。例如在原位眼限时的右上斜肌麻痹表现为右眼偏上，实际上是因拮抗肌（右下斜肌）失去对抗，使右下斜肌的功能充分明显，而产生眼球上转。当眼球内收51°位时，上斜肌使眼球内下转的作用较大，也就是它的最大作用，所以它麻痹时，眼球内下转动受限最显著。因此要了解有无上斜肌麻痹，可嘱患者将眼内收51°位时，再嘱其眼球向内下方视，即可发现其眼球活动受限。根据上述原理，检查患者眼球运动可嘱患者两眼注视眼前30~40cm处一小灯光或手指，然后将灯光或手指向左、右、左上、左下、右上、右下六个诊断眼位方向移动，观察眼球运动范围是否受限，根据眼外肌的最大作用图即可判断某一眼外肌受累。(1)单眼运动：眼球内转时应水平地向鼻侧转动，瞳孔内缘应到达上、下泪点连线，内直肌功能亢进则超过此线；如果眼球不是水平地而是向上方移动，则可肯定该眼的下斜肌功能亢进；如果向内下稍移位，同时向上方运动受限，应怀疑有下斜肌麻痹。眼球外转时，应水平地向题侧移动，角膜外缘应达到外眦部，同时注意有无向上或向下移位趋势。外直肌功能亢进时，角膜外缘进入外眦部，不足时则达不到外眦部，颞侧巩膜部分暴露，应记录角膜外缘与外眦部的距离(mm)。(2)双眼运动：依照眼外肌的六个注视方位检查双眼的运动是否同步、平行和协调，有无功能亢进或减弱现象；眼球转动时，脸裂有无改变；在作直上或直下注视、看近和看远以及更换注视眼时，偏斜程度有无改变。O'0M图1-4复视的产生A.右眼内斜；B.右眼外斜M:黄斑区；O:目的物；O':假像在轻微的眼肌瘫痪中，有时仅能发现复视。双眼复视是注视时目的物的映像不能同时投射到双侧黄斑区的结果。由于视网膜和枕叶皮质间有着固定的空间定位关系，不对称的视网膜视觉刺激在皮质上引起两个映像的冲突，不能融合，其中来自一侧黄斑区者为目的物的真像，如图1-4A,右眼因外直肌瘫痪而向内斜视。注视O点时，左眼投射到黄斑区M而产生真像，右眼投射到黄斑鼻侧的A点而产生假像。由于正常时视网膜的鼻侧接受颗侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的右侧，即外直肌收缩的方向。又如图1-4B,右眼内因直肌瘫痪而向外斜视，目的物映像落在视网膜颗侧的B点上而产生假像。由于正常时该部分视网膜接收鼻侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的左侧。A的假像处于患。6···试读结束···...

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图书名称：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》【作者】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作【页数】736【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5591-2135-6【分类】神经系统疾病-鉴别诊断【参考文献】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作.神经系统疾病鉴别诊断精要第2版.沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08.图书封面：图书目录：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容提要：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容试读第1章神经系统疾病的流行病学特征1.1神经系统疾病的患病率根据病因、WH0区域和死亡率分层，对2005年、2015年和2030年每千人神经系统疾病患病人数的预测200520152030总人数6441919466患病7105297899患病7917115397患病人数人数人数/千人1千人/千人癫痫398918986.19445687806.27505039336.38阿尔茨海244466513.79313189234.41440167185.56默病帕金森病52238970.8159676730.8472367120.91多发性硬24923850.3928230920.4032791900.41化偏头痛32619612150.6436443287951.3041289442052.15脑血管病615374999.55672120500.46768262409.70神经感染181694792.82157143992.21132901801.68性疾病神经营养35249453554.7232173842445.2928536940336.04性疾病神经损17038221126.4519762752627.8224272891230.60伤来源：Neurologicaldiorder:ulichealthchallege,WHO20O6神经系统疾病鉴别诊断精要1.2世界神经系统疾病流行病学为了提高对世界神经系统疾病负担的认识，加拿大公共卫生署2009年启动了全国人口神经系统疾病健康研究。其目标之一是流行病学研究，包括15种常见神经系统疾病的发病率和患病率。他们总结了65529份摘要和4650篇全文，涉及1242项研究。下表展示了从神经系统疾病的系统评价中获得的全球患病率或发病率数据，表明了差异的存在。例如，在加拿大癫痫流行病学系统评价中，非洲癫痫发病率最高，为215.00人/100000人/年，其次是南美州，为162.45人100000人/年。北美癫痫的发病率为23.29人/100000人/年，欧洲为42.63人/100000人/年。这些大洲间发病率的差异很可能是由于癫痫危险因素的地理差异引起，如与发达国家相比，发展中国家中枢神经系统感染的患病率更高。由于条件所限，非洲和南美的神经系统疾病患病率或发病率数据是缺乏的或不可用的，这限制了得出可靠结论的可能性。2神经系统疾病世界惠病率或发病率地区患病率或发病率痴呆患病率（基于社区，年龄65+）患病率（基于社区，年龄65+）4628人/100000人亚洲4038人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)欧洲6758人/100000人4169人/100000人北美洲5097人/100000人南美洲3668人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)非洲1350人/100000人亚洲870人/100000人澳洲1289人/100000人欢洲2317人/100000人北美洲5830人/100000人Tourette综合征患病率（儿童）》未进行地区分析770人/100000人癫痫患病率（活动性疯痫）】患病率（基于社区，年龄65+）596人/100000人非洲863人/100000人发病率（活动性癫痫）】亚洲495人/100000人51.32人/100000人欧洲457人/100000人发病率北美洲5097人/100000人49.06人/100000人南美洲934人/100000人发病率（活动性癫痫)】非洲78.39人/100000人-年亚洲37.56人/100000人-年续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲43.87人/100000人-年北美洲42.48人/100000人-年南美洲119.78人/100000人-年帕金森病患病率患病率315人/100000人亚洲337人/100000人发病率非洲77人/100000人女性36.5人/100000人-年北美洲/欧洲/澳洲1398人/100000人男性65.5人100000人-年南美洲1046人/100000人脑瘫患病率未进行地区分析221人/100000活产儿创伤性脑损伤发病率（所有年龄组）发病率（所有年龄组）211.35人/100000人亚洲380.35人/100000人澳洲414.56人/100000人欧洲227.74人/100000人北美洲167.87人/100000人脑积水患病率（婴儿）】未进行地区分析135人/100000人脊柱裂患病率患病率46.20人/100000人非洲78.81人/100000人亚洲66.36人/100000人澳洲48.11人/100000人续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲66.23人/100000人北美洲35.72人/100000人南美洲30.37人/100000人脑肿瘤发病率未进行地区分析10.82人/100000人-年痉挛性斜颈患病率患病率4.98人/100000人日本2.52人/100000人欧洲6.71人/100000人Duchee型肌营养不良症患病率（男性）】未进行地区分析4.78人/100000人脊髓损伤发病率（除外院前死亡率）发病率（除外院前死亡率）2.88人/100000人欧洲/亚洲/澳洲2.24人100000人发病率（包括院前死亡率）北美洲4.23人/100000人要1笔5.13人/100000人亨廷顿病患病率患病率2.71人/100000人亚洲0.40人/100000人发病率北美洲/欧洲/澳洲5.7人/100000人0.38人/100000人多发性硬化未进行系统评价未进行系统评价JetteN,PrigheimT.TechicalreortforthePulicHealthAgecyofCaadaadtheNeurologicalHealthCharitieofCaada:ytemicreviewoftheicideceadrevaleceofeurologicalcoditio.Ottawa,Caada:PulicHealthAgecyofU刀Caada:2013Neurology201483(18):1661-1664.2009~2013年在美国诊断的儿童和青少年原发性脑和其他中枢神经系统肿瘤诊断年龄（岁】014岁0~19岁0~4岁5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率神经上皮肿瘤1230324614.041536330733.7448809764.88星形胶质细胞瘤毛细胞型29996000.9836457290.8910652131.06弥漫型7921580.2610832170.26380620.31间变型275550.09375750.0969140.07独特变异型343690.11461920.1189180.09胶质母细胞瘤467930.156921380.17113230.11少突胶质细胞瘤110220.04203410.051940.02间变型28o0.01星形胶质细胞型70140.02127250.031940.02室管膜肿瘤9611920.3112302460.30496990.50恶性胶质细胞瘤，NOS23854770.7827375470.679311860.93脉络丛肿瘤336670.11390780.09239480.24其他神经上皮肿瘤3060.013410.01神经/神经-胶质混合肿瘤10912180.3616313260.40276550.28松果体肿瘤139280.05183370.0457110.06···试读结束···...

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图书名称：《实用神经外科学》【作者】黄昌尧，徐溥澄主编【页数】191【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2018.10【ISBN号】978-7-5433-3894-4【分类】神经外科学【参考文献】黄昌尧，徐溥澄主编.实用神经外科学.天津：天津科技翻译出版公司,2018.10.图书目录：《实用神经外科学》内容提要：全书共分十一章，包括神经外科病历书写、病史采集、体格检查、常见诊疗技术，以及各个亚专科领域常见疾病的诊断治疗，并附表介绍了神经外科常用量表、药物剂量和检查。全书从临床的一般性问题到专科性疾病，从病因、病理至诊断、治疗，从常用的诊疗技术到高新专科技术，层次分明地予以阐述，重点在于实用性强的临床诊断和鉴别诊断、治疗方式。既结合了神经外科的历史发展和临床工作中的经验教训，也参照了神经外科的新进展，具有很强的实用性和可读性。《实用神经外科学》内容试读第一章颅脑发育畸形第一节寰枕畸形一、概述枕骨、枕大孔或第一、二颈椎的先天性或获得性骨质异常使下脑干与颈段脊髓的活动空间有所缩小，有可能造成小脑、后组脑神经和脊髓的症状。由于脊髓有一定的柔顺性，易感受间歇的压迫，颅颈交界处的若干类型的病变可以产生一些症状，后者不但在不同病例中各不相同，而且还可时隐时现。当寰椎与枕骨发生融合，齿状突后枕大孔前后直径lt19mm时，可以引起颈段脊髓病变。平底颅是可引起或不引起临床症状的颅底扁平畸形：在侧位头顿X线片上，斜坡平面与前颅凹平面的相交角gt135°。颅底凹陷（齿状突伸入枕大孔）产生短颈项，伴有小脑、脑干、后组脑神经与脊髓体征组合而成的各种临床表现。Kliel--Feil畸形（颈椎骨的融合）除颈部畸形与颈椎活动受限外，通常不引起神经症状。寰枢椎脱位（寰椎相对向前移位）可引起急性或慢性脊髓压迫症。(一)病因先天性异常包括齿状突小骨，寰椎吸收或发育不全，与Arold-Chiari畸形（小脑扁桃体或蚓部向下伸入颈段椎管脑部畸形)。软骨发育不全可造成枕大孔变窄，产生神经压迫。Dowm综合征、Morquio综合征(IⅣ型黏多糖沉积病)以及成骨不全都能引起寰枢椎不稳与脊髓压迫症。获得性异常可由外伤或疾病造成。当枕骨-寰椎-枢椎复合结构受到损伤时，在出事现场发生的死亡率很高。原因为骨质的损伤（骨折），韧带的损伤（脱位），或复合伤(C2半脱位，经枢椎的颈髓延髓交界处损伤与骨韧带的破裂)。半数是由车祸引起，25%由跌跤造成，10%由娱乐活动引起，特别是跳水意外。原来有颅颈交界处异常的患者在发生轻微颈部损伤后可以激发程度不等的进展性症状和体征。颈椎的类风湿关节炎和转移性疾病可引起寰枢椎脱位。顿颈交界处的缓慢生长的肿瘤（如脊膜瘤、脊索瘤）通过对脑干与脊髓的压迫也可产生症状。类风湿性关节炎与Paget病可造成颅底凹陷伴脊髓与脑干压迫、类风湿关节炎是颅颈不稳定性最为常见的病因，外伤、肿瘤侵蚀或Paget病也可引起颅颈不稳定。(二)临床表现由于骨质与软组织异常可以通过各种不同的配合对颈段脊髓、脑干、脑神经、颈神经根或它们的血液供应产生压迫，因此，发病征象变动不定。头部异常的姿势属常见，在某些病例中颈短或呈蹼状。最常见的临床表现是颈部疼痛与脊髓受压（脊髓病变）。运动传导束的受压引起上肢和（或）下肢的无力、强直与腱反射亢进。下运动神经元被累及则引起臂部与手部肌肉萎缩与无力。感觉障碍（包括关节位置感觉与振动觉得异常）往往反映脊髓后柱的功能障碍，患者可能诉说在屈颈时出现沿背脊向下往往直达腿部的放射性发麻感(Lhermie征)。脊髓丘脑束被累及（例如，痛觉与温度觉丧失）的情况不常见，但某些患者有手套-袜子型感觉异常2实用神经外科学或麻木。脑干与脑神经障碍包括睡眠呼吸暂停，核间性眼肌麻痹，向下的眼球震颤，声音嘶哑以及吞咽困难。常见向上臂扩展的颈部疼痛，与向头顶放射的枕下部头痛。头部的动作可使症状加重，咳嗽或躯体前倾可引发症状。疼痛是由于C,神经根与枕大神经受压与局部骨骼-肌肉的功能障碍。血管性症状包括昏厥，倾倒发作，眩晕，间歇的精神错乱或意识障碍，阵发性无力以及短暂的视觉障碍。身体移动或头位改变可以引发椎-基底动脉缺血。(三)诊断遇到涉及下脑干、上颈段脊髓或小脑的神经障碍，不论是固定的或进展性加重的，都应当考虑到颅颈交界处异常的可能。进行X线片检查（头颅侧位片连带颈椎在内，颈椎前后位与左、右斜位片）有助于明确可能影响治疗的一些因素，这些因素包括异常情况的可复位性（可恢复正常的骨质弧度，从而解除对神经结构的压迫)，骨质的侵蚀，压迫的力学机制，以及有无异常的骨化中心或伴有畸形发育的骨骺生长板。CT椎管造影可对神经结构的异常以及伴发的骨质变形提供解剖学方面的细节。矢状面MRI能很好地显示伴发的神经病变（脑干和颈髓受压情况，合并下疝畸形、脊髓空洞症以及血管性异常)。MRI能将骨质与软组织的病理学联系起来，并明确显示畸形与伴发神经缺陷（如Amold-.Chiri畸形、脊髓空洞症）的水平与范围。椎动脉造影或MRA可选择性地用于明确固定的或动态的血管受压情况。(四)治疗某些颅颈交界处异常（例如，急性损伤性寰枢椎脱位与急性韧带损伤）只需要通过头位的调整就可以得到整复。大多数病例需要应用帽形光环状支架做骨骼牵引，牵引重量逐步增加至3.6~4kg以达到复位。牵引通常能在5~6d内奏效。如能达到复位目的，需用光环连带的马甲背心维持固定8~12周：然后做X线片复查以证实复位的稳定性。如果复位仍不能解除神经结构的受压，必须进行手术减压，采用腹侧或背侧入路。如果减压后有不稳定现象出现，则需要做后固定术。对其他一些异常（例如类风湿关节炎），单纯进行外固定不大可能达到永久的复位，需要后固定（稳定术）或前减压加稳定术。颅颈交界部位的融合手术有多种方式，对所有不稳定的部位都必须予以融合。对转移性疾病，放射治疗与硬的颈托常有帮助。对Paget病，降钙素、二磷酸盐有帮助。二、扁平颅底和颅底凹陷(一)概述颅底凹陷是指枕大孔周围的颅底骨向上方凹陷进颅腔，并使之下方的寰枢椎，特别是齿状突升高甚至进入颅底。这种畸形极少单独存在，常合并枕大孔区其他畸形，如寰椎枕骨化、枕骨颈椎化、枕大孔狭窄及齿状突发育畸形等。颅底凹陷通常分为两类：原发性与继发性，前者指先天性畸形，较常见。常合并寰枢椎畸形、寰枕融合、寰椎前弓、后弓或侧块发育不良、齿状突发育异常，以及Kliel--Feil综合征等。有时也可因为严重的佝偻病、骨质软化症、骨质疏松症、肾性骨病等因素造成颅底凹陷、因骨质变软，受头颅重力作用而下沉，引起颅底凹陷，称为继发性。本型极少见，其临床重要性远不如先天性重要。扁平颅底是指后颅窝发育位置较高，即由蝶鞍中心至枕大孔前缘与鼻根至蝶鞍两线交角的基底角增大导致整个颅底平坦。在正第一章颜脑发育畸形3常成年人为132°~140°。基底角减少无临床意义，而增大则表示颅底发育畸形。(二)临床表现先天性颅底凹陷常在中午以后逐渐出现神经系统症状，通常在20~30岁以后，常因轻微创伤、跌倒，促使脑干或脊髓受损。虽然幼童也可能发病，然而多数患者往往因年龄增长，椎间关节退变及韧带松弛，逐渐发展而引起症状。先天性颅底凹陷易累及小脑、脑干及前庭功能。不仅表现四肢运动及感觉障碍和共济失调，还可能出现眩晕、眼震及第5、9、10、11脑神经受损的症状与体征，性功能障碍，括约肌功能异常以及椎-基底动脉供血不足的临床症状。呼吸肌功能衰减常常使患者感觉气短，说话无力，严重者可能出现不同程度的中枢性呼吸抑制、睡眠性呼吸困难等。(三)诊断本病常合并寰枢椎畸形，或Arold-.Chiari畸形，此时神经受损的表现更为复杂。先天性扁平颅底或颅底凹陷在未出现神经症状之前不易诊断，但部分患者伴有低发际，头面部发育不对称，斜颈或短颈畸形，这些表现常常引导医师做进一步的X线检查。以寰椎为中心颅颈侧位X线片可以做以下测量。Chamerlai线：由枕大孔下缘至硬腭后极的连线。齿状突顶点位此线之上超过3mm为异常。有时枕大孔下缘在X线片上显示不清，也可因颅底凹陷后缘也随之内陷，影响测量结果。McGregor线：枕大孔鳞部的最低点至硬腭后极的连线。正常时齿状突顶点位于此线之上，但小于4.5mm。大于此值则说明颅底凹陷。此线避免了Chamerlai线的缺点。McRc线：枕大孔下缘至斜坡最低点的连线。此线无助于诊断，而用以表明齿状突凸入枕大孔程度。据McRac观察，齿突位于此线之下时很少出现症状；反之则多有症状。断层摄片及CT扫描对了解该部位骨性结构的形态、相互关系，确定其发育缺陷有一定的帮助。CTM(脊髓造影加CT)及MRI对了解神经受压的部位和程度是必要的。MRI尚可以观察神经结构内部的病损状况，有时可以代替CTM及脊髓造影。(四)治疗无症状的颅底凹陷不需要治疗，但应定期随诊。有神经压迫症状者则需手术治疗。枕大孔后缘压迫则需行后路枕大孔扩大减压术，若同时行寰椎后弓切除则以同时行枕颈融合术。然而，脑干或脊髓腹侧受压比较常见，并且常伴有先天性寰枕融合或齿状突畸形。此时以前方减压为宜。口腔径路显露，可以在直视下切除寰椎前、齿状突，必要时可将枢椎椎体及斜坡下部一并切除。但该手术途径显露并不十分清晰，还需特殊的自动拉钩、光源、气动钻等特殊器械，由于减压在前方，破坏较多的稳定结构，通常需要先行后路枕颈融合术。三、小脑扁桃体下疝小脑扁桃体下疝又称Amold-Chiari畸形，这是一种常与颅底凹陷畸形伴发的中枢神经系统发育异常。(一)病理改变小脑扁桃体下疝是由于后颅凹中线结构在胚胎期的发育异常，其主要病理变化为小脑扁桃体呈舌状向下延长，与延髓下段一并越出枕大孔而进入椎管内，与其延续的脑桥和小脑蚓部亦4实用神经外科学随之向下移位，亦可能造成中脑导水管和第四脑室变形，枕大孔与椎管起始部的蛛网膜下隙狭窄等一系列变化。扁桃体下疝有的低至枢椎或更低水平。重型者，可见部分下蚓部也疝入椎管内，由于上述的改变，使舌咽、迷走、副、舌下神经等脑神经，上部颈脊髓神经根被牵下移：枕大孔和颈上段椎管被填塞引起脑积水。本病若与脊髓脊膜膨出、其他枕大孔区畸形伴发，则症状出现较单纯者早而重。依据病理变化可分为A型（合并脊髓空洞症）及B型（单纯扁桃体下疝）。(二)临床表现由于脑干、上颈段脊髓受压，神经组织缺血，脑神经、脊神经受累和脑脊液循环受阻，通常出现下列症状。1.延髓、上颈段脊髓受压症状表现为某一侧或四肢运动及感觉有不同程度的障碍，腱反射亢进，病理反射阳性，膀胱及肛门括约肌功能障碍，呼吸困难等。2.脑神经、上颈段脊神经症状表现为面部麻木、复视、耳鸣、听力障碍、发音及吞咽困难，枕下部疼痛等。3.小脑症状表现为眼球震颤、步态不稳或共济失调等。4.颅内高压症由于脑干和上颈段脊髓受压变扁，周围的蛛网膜粘连增厚，有时可形成囊肿：延髓和颈段脊髓可因受压而缺血及脑脊液压力的影响，形成继发性空洞病变、颈段脊髓积水等。(三)诊断为明确诊断和鉴别诊断需要，可做MRI、CT扫描，椎动脉造影。对有颅内压增高的患者，检查时要注意突然呼吸停止，故应谨慎从事并有应急措施。目前，最好的检查手段是MRI检查，在矢状位上可以清楚地看到小脑扁桃体下疝的具体部位，有无延髓及第四脑室下疝，脑干的移位，脊髓空洞症及脑积水等。(四)治疗本病并非一经诊断都需手术治疗，因为有相当多的病例，临床症状并不严重。对于年龄较小或较长者，应密切观察。仅对症状和体征严重者，方可施行手术。手术的目的是解除对神经组织的压迫，重建脑脊液循环通路，并对不稳定的枕颈关节加以固定。手术适应证：①延髓、上颈段脊髓受压；②小脑和脑神经症状进行性加重：③脑脊液循环障碍，颅内压增高；④寰枢椎脱位或不稳定。手术方法主要为枕骨部分切除以扩大枕大孔，以及寰椎后弓切除减压术。硬脑脊膜应广泛切开，分离粘连，探查第四脑室正中孔，如粘连闭塞，应小心分离扩张，使之通畅。不能解除梗阻者则应考虑重建脑脊液循环通路的分流手术。对不稳定的寰枢椎脱位，则行枕骨和颈椎融合术。第一章颜脑发育畸形5第二节颅裂颅骨闭合不全的先天畸形。与脊柱裂相似，发生率远低于脊柱裂。往往在颅骨中线部位有骨缺损，无局部症以及神经症状者称隐性颅裂，多偶然发现。若颅内结构从骨缺损处膨出，则称为脑膨出。可按膨出部所含结构的不同分为四大类：①脑膜膨出，囊内仅为硬脑膜和脑脊液：②脑脑膜膨出，囊内有脑组织疝出，但脑室并未延伸进入囊内：③积水性脑膨出，脑室系统的一部分与脑膨出的腔相交通：④囊性脑脑膜膨出，有脑和脑室膨出，硬膜和脑组织之间的空间有液体存在。临床上以前两型多见。最常见的膨出部位在颅骨后部枕外隆凸附近。也可位于颅底，向前下进入鼻腔或鼻额、鼻眶区。位于鼻根、眼眶、前额者称为前额部脑膨出。覆盖膨出的被膜常为正常皮肤。颅骨缺损大小变异很大，小者仅数毫米，大者数厘米。后者多有脑膨出。枕部脑膨出常为圆形软肿块。基底形态不同，有广基者亦有呈蒂状者，其大小依顿骨缺损的程度而异。膨出部的张力可随患儿哭闹而增加，常可触及搏动。前额部和突入鼻腔的膨出尚需与鼻根部肿物、眶内肿物和鼻息肉相鉴别。穿刺吸出脑脊液即可确诊。患儿常见智力发育迟缓，局限性肢体力弱或痉挛。枕叶受损则可见视觉障碍。有脑组织膨出者几乎均合并脑积水。也可合并全身其他器官的畸形，如唇腭裂、脑穿通畸形、脊柱裂和畸形足。膨出包块可逐渐增大，囊壁菲薄者可破裂造成脑膜炎。治疗以手术为主。多数学者主张早期手术。手术以修补缺损为主，其内容物要予以切除避免还纳。前额鼻根部的脑膨出需行开颅修补和颅外整形二期手术，此手术可待患儿稍大后方进行。合并脑积水者尚需行脑脊液分流手术治疗。一、鼻根部膨出鼻根部脑膨出分鼻额型、鼻筛型和鼻眶型三类。有共同的颅骨缺损内口，位于鸡冠前的额、筛骨间，或在中线部，或一侧，或两侧。但从面部看，膨出囊位置各不相同：鼻额型位于眉间或鼻根部：鼻筛型较鼻额型低，并伸向双眼眦，形成双叶状：鼻眶型在单侧或双侧眼眶的前下方，使眼球移向外上方。膨出的神经组织有额叶和嗅觉结构，严重者囊内含有双侧额叶和大脑镰。(一)病因鼻根部脑膨出儿母亲常有孕期感染、外伤和服用药物史。(二)临床表现鼻根部脑膨出的临床表现。1.鼻根部脑膨出患者母亲常有孕期感染、外伤和服用药物史。2.可合并脑的其他先天性畸形，如脑积水、胼胝体发育不良、小脑回、多趾（指）畸形和室间隔缺损等。3.在眉间、鼻根部和眶部有一个或两个（两侧）包块，通常有皮肤覆盖。膨出包块逐渐增大。可引起面部畸形，如鼻根扁宽、眶距增宽，有时眼脸呈三角形，双眼挤向外侧，鼻根部脑膨出6实用神经外科学严重时，双眼闭合不全。如膨出囊自眼眶后方膨出时，可使病侧眼眶扩大、眼球突出。压迫鼻腔时，可引起呼吸困难和胃炎。有时膨出囊突入鼻腔，可形如鼻息肉。4.一般无神经系统症状：有时有嗅觉丧失，若膨出囊突入眶内者，可引起Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、I和V第一支等脑神经损害的症状。(三)辅助检查同前部分“枕部膨出”，行冠状位CT及脑池造影可以进一步明确漏出部位。鸡冠明显向后方移位。(四)诊断要点鼻根部软组织包块：影像学阳性发现。(五)鉴别诊断注意同皮下肿物的鉴别。(六)治疗1.鼻根部脑膨出的手术目的减轻面部畸形，减少双眼视力和脑组织的损害。2.鼻根部脑膨出的手术时机手术宜在出现明显面部畸形和神经功能障碍之前施行。3.鼻根部脑膨出的手术要点与注意事项取额底入路，探查膨出囊，细心勿撕破硬脑膜。如果囊颈宽，疝出的脑组织有功能的话，应将其回纳颅内。多数情况下，骨缺损小，膨出囊内脑组织无功能，此时宜在囊颈内割断之，用颢肌筋膜或大脑镰瓣严密修补缝合硬脑膜缺损，并用纤维蛋白胶粘封，以防脑脊液漏。膨出囊的颅外部分，一般不需处理，日后会皱缩至不需再次手术切除；如果颅外膨出包块大，且引起呼吸梗阻的话，需分块切除囊内容物。对于小的颅骨缺损，用纤维组织充填即可：对于大的缺损，需用颢区自体颅骨修复之，固定于骨缺损周缘的硬脑膜上，或用钛网固定，以支持修复的硬脑膜，防止脑膨出复发。面部畸形明显的，以后做颅面整形术。(七)预后预后较好，比其他部位的膨出治疗效果好：脑积水的发生率为12%20%。二、枕部颅裂伴膨出(一)病理枕部缺损位于枕外隆凸下方中线上，严重者缺损可自枕外隆凸至枕大孔，后颅窝静脉窦可以包绕骨质缺损的边缘，有时直窦可以进入膨出的部分。在脑膜脑膨出中，小脑蚓部常可膨出，严重者可包含枕叶和侧脑室，甚至形成积水性脑膨出。更严重者，脑干可以疝入囊腔。(二)临床症状患儿出生后即可见枕部中线处的膨出，随生长逐渐长大。有些基底宽，有些基底窄。多数可以直接扪及骨质缺损，可以有脑积水体征。(三)辅助检查CT和MRI可以显示膨出的脑膜，脑脊液和神经组织。X线片可以显示骨质缺损。···试读结束···...

2022-09-28 神经外科学科排名 神经外科学术会议开幕式致辞

图书名称：《骨科神经损伤学》【作者】周劲松，贺宝荣主编【页数】778【出版社】西安：陕西科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5369-7252-0【价格】180.00【分类】骨损伤-周围神经系统疾病-研究【参考文献】周劲松，贺宝荣主编.骨科神经损伤学.西安：陕西科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《骨科神经损伤学》内容提要：本书正是从神经营养因子、层粘蛋白、细胞介素、免疫反应等对周围神经再生作用等方面出发，介绍了治疗周围神经损伤修复的意义，并介绍了很多最先进的治疗方法，如显微外科方法及基因工程技术等，广大临床医务工作者进行周围神经损伤修复的研究有很高的指导作用。《骨科神经损伤学》内容试读第一篇总Diyiia论第一章绪论第一节历史一、引言神经系统损伤是严重危害人类健康的疾病之一，神经损伤后的治疗、再生和功能恢复一直以来都是医学领域的历史性难题。对神经损伤的治疗已经进行了数百年的时间，但基础研究和临床的进展主要集中在近半个世纪。神经损伤分为周围神经损伤和中枢神经损伤，骨科最常见的是周围神经损伤，而中枢神经损伤的致残率却极高，会带来很大的社会负担和经济负担。中枢神经损伤中以外伤后脑卒中、脑外伤、小儿脑瘫和脊髓损伤为最常见的损伤原因，其中脊髓损伤导致的中枢神经损伤在骨科中枢神经损伤中占有较大比重。在临床上，针对神经损伤疾病采用了药物、手术、组织工程、针灸等多种手段进行治疗，但目前仍缺乏明确有效的治疗措施。比如中枢神经损伤临床康复的手段就包括强制诱发运动作业治疗和机器辅助的运动作业治疗等，但康复理疗的作用却十分有限。其它的如包括神经营养因子和干细胞移植治疗等促进新生神经元的相关研究，可能会具有一定前景，但是目前仍处于实验室的研究阶段。比如周围神经损伤后给予积极的治疗，大多患者还是会有不同程度的功能障碍。近年来，随着基础研究的不断深入，神经营养因子、层粘蛋白、细胞介素、免疫反应等对周围神经再生作用的不断了解，周围神经损伤修复方法已由单一的显微外科方法发展到现在的组织工程技术及基因工程技术，极大的丰富和发展了周围神经损伤修复的研究。所以，随着神经损伤的新技术、新方法的不断地涌现，骨科神经损伤也会越来越受到更多的关注。二、历史回顾(一)神经损伤治疗历史公元130~200年，Gale首次区分神经损伤；7世纪，Aegieta用粘合和缝合法修复神经；13世纪，Roger用蛋清粘连法修复神经，William进行了断裂神经缝合；l4世纪，Guydechauliac缝合神经、肌腱；1608年，Ferrara(意大利)发表第1篇文章；1871年Hueter介绍神经外膜缝合；3第一篇总论1870年，Philieaux,Vulia首次神经移植；1872年，Letievat将远端插入近端(erveimlata-tio),Marhoe斜切面缝合，Rawa侧侧缝合；I873年，Hueter用外膜缝合进行损伤神经的端端吻合；1878年，Alert首次异种神经移植；1888年，Mayo-Roo成功用于临床；1927年，Buell进行了首例面神经移植术；1964年，Simth和Karze报道神经束膜缝合；1976年，Taylor带血管蒂的游离神经移植；1980年，华山医院采用“静脉蒂动脉化的游离神经移植”；1981年，陈中伟桡动脉为血管蒂桡神经浅支翻转移植修复上臂桡神经缺损8~12cm；1992年，Vitero介绍端侧缝合。周围神经损伤修复与再生的研究已经有100多年历史。LudorgG认为在神经科学里，尽管有大量的实验研究，周围神经操作仍是一个最有挑战性和困难的重建外科问题。神经与骨折愈合的研究有将近90年的历史，神经调节骨折修复的作用机制十分复杂，其生物学过程及其组织学变化的研究虽然取得了一定的进展，但是，仍然有许多问题尚有待深入研究，骨不连就是临床一大难题，研究发现骨不连的骨组织中少有或没有神经纤维长入，提示缺乏神经控制对骨折后产生骨不连或延迟愈合等不良预后有一定影响。如何在分子水平通过神经因素的调节来治疗骨不连及延迟愈合将是下一步临床研究的重点和方向自体神经移植是目前修复周围神经缺损的最基本手术方式。1885年Alert首先报道2例同种异体神经移植术。其中1例因移植神经坏死于术后6天切除，另1例失随访。1898年Forma进行了异体神经移植的动物实验，获得了相对成功。20世纪40年代以前陆续有不少临床应用报告出现，多数归于失败，此方法基本被临床淘汰。(二)中枢神经损伤后的神经再生与修复策略全世界每年因车祸死亡人数近50万，伤残者1300万。仅美国每年约12.5万人发生残疾。由于治疗技术的进步，早期死亡率有所下降，但后期的康复和护理已成为家庭和社会的沉重负担。目前针对CNS损伤后的神经再生修复和功能重建仍缺乏有效的治疗手段。人类大脑和脊髓组成的中枢神经系统(CNS)缺乏自我再生和修复能力一直是长期困扰神经科学界的一大难题。由于CNS损伤后缺乏再生能力，不能产生新的神经元或再生新的轴突，因而导致外伤对CNS的损害尤为严重，诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等。对高等脊椎动物成熟期CNS损伤后再生障碍原因的推测有以下几种：①神经元本身再生能力有限；②神经营养因子生成不足；③细胞外基质不适宜；④损伤产生了抑制神经元生长的因子；⑤损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过。但机体中枢神经再生失败的主要原因和完整机制远未阐明。20世纪80年代，成年哺乳动物CNS损伤后不能再生和恢复的理论受到挑战。这种概念上的突破主要基于两方面的实验事实：①把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的脊髓神经纤维能够长距离地延伸。这一发现清楚地显示成年哺乳动物的脊髓神经元仍然保持着再生的能力，从根本上改变了人们对整个神经再生领域的认识：②人们注意到CNS内的微环境对受损神经的存活和再生至关重要。因而中枢神经系统轴突再生失败从大的方面来说有两个原因：①损伤的神经元存在内在的再生能力的缺陷；②中枢微环境不适合轴突再生。其中，抑制性因素被认为可能起着更重要的作用。目前我们知道在CNS髓鞘(myeli)中，成熟的寡突胶质细胞表达的髓鞘相关蛋白MAG和Nogo就可以阻止神经生长。近些年来，已经有许多抑制分子被鉴定，像蛋白多糖如hohaca、verica、revica、euroca等，生长锥抑制因子如Netri-I、EhB3、Semahori3A等和细胞外基质分子Teaci-R等。当然，中枢微环境中除了抑制因子外，还存在像神经生长因子、粘附分子和轴突诱向分子等诱导生长的因子，他们又可以克服脊髓的抑制环境。成功的神经再生必须达到以下条件：①必须有一定数量的神经元成活，因为轴突再生所需的结4第一章绪论构和功能性物质只能在细胞体内合成；②再生的轴突必须生长足够的距离，穿过受损的部位；③再生的轴突必须定位于合适的靶细胞，形成功能性连接。还有研究表明，在大鼠和猫中，脊髓损伤后只要有10%的轴突保留下来，即可能恢复一定的运动功能。这就提示只要少量的轴突能保存、恢复或再生就可能支持脊髓一定的功能。基于以上因素，目前促进神经再生与修复的策略也主要是通过促进内在的再生能力和消除外在的抑制因素两大途径。在CS再生研究过程中，也就形成了两个重要的研究方向。一个是研究和改变中枢神经内在的生长能力，在这个方向上，目前的研究主要是试图了解控制CNS和PNS神经元存活和轴突生长的信号途径，从而对细胞内的信号途径实现干预。另外一个是解决CNS再生的环境问题，例如利用移植的细胞或神经块，提供损伤神经元再生长的合适环境，试图增强受损神经的再生。在过去的20年里，对CNS发育和损伤的动物研究，获得了许多令人瞩目的进展，为今后临床上更好地促进CNS再生带来了希望。神经损伤后，其再生能力与修复时机关系十分密切，伤后1~3个月内是神经修复的“黄金时期”。延误诊断、丧失神经修复的最佳时机，预后则较差。三、现有方法(一)一期修复受伤后数小时内在急诊清创术时行神经修复。其指征是伤口清洁或污染轻、切面较整齐；无全身重要器官合并伤或功能不全；患者能耐受手术；外科医生技术、条件具备。其前提是认真、彻底地清创。如锐器切割伤，神经无论是完全性或不完全损伤，即可进行神经缝合术。对于断肢、断指再植和手指、手掌等肢体远端多组织损伤，神经宜一期修复。(二)延迟一期修复伤后1~4周内的神经修复手术。患者合并全身损伤或重要脏器功能不全等，急诊清创时不能忍受较长时间手术者，可延迟作神经修复手术。有时因伤口污染较重或复合组织损伤，不能确切了解神经损伤情况，探查神经时若能在伤口内见到神经两断端，可用丝线将两断端缝合在邻近软组织处，以做标志并防止断端回缩，神经本身的修复手术可待伤口愈合后再施行。(三)二期修复伤后超过1个月才进行神经修复手术。多数因为损伤广泛、合并肌睦、骨骼损伤、皮肤缺损、创面污染严重，须先行创面或瘫痕修复者；或因早期清创时神经损伤漏诊者；或火器伤、多发伤早期不允许或来不及处理者。一期修复与二期修复各有优点。一期修复如锐器切割伤的神经缝合，利于神经功能束的较准确对合，病人不必二次手术，能保证神经再生即时开始，功能恢复时间相应缩短。对于严重挤压、牵拉撕裂等神经，二期修复时各种组织的创伤性炎症反应已经消退，可以仔细区分正常组织与不正常组织，切除有病变的神经段，提高修复的质量。(康光明黄小强)】参考文献[1]陈统一，张键.周围神经损伤与再生研究的回顾与展望.国外医学，骨科学分册，2004,25(5)：259-261.[2]何风春，周围神经损伤修复的历史同顾，医学与哲学，1995,8[3]杨亚东，薄占东，中国组织工程研究与临床康复，2010,14(41)：7735-7738.[4]MorleyJ,MarhS,DrakoulakiE.Doetraumaticraiijuryreultiacceleratedfracturehealig.Ijury,2005,366第一篇总论(3):363-368.[5]EflefterouF.Regulatioofoeremodeligythecetraladeriheralervouytem.ArchBiochemBiohy,2008,473(2)：231-236.[6]衷鸿宾，卢世璧，侯树勋，等，同种异体神经移植研究的历史与现状，中国矫形外科杂志，2002,10(12)：1217-8[7]罗其中，包映辉，董斌，中枢神经损伤后的神经再生与修复策略，中国微侵袭神经外科杂志，2004,9(2)：49-52第二节神经损伤的病理生理神经系统是由脑、脊髓以及由它们发出并分布在全身各处的周围神经组成，在人体各器官、系统中占有特殊重要的地位。组成人体各系统的不同细胞、组织和器官都在进行不同的机能活动，这些活动都在神经系统的调节下协调起来完成的。脑和脊髓是神经系统的中枢部分，称为中枢神经系统。由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经，是神经系统的周围部分，称为周围神经系统。脑和脊髓通过这些神经支配人体各个部分的生理活动。神经系统的基本结构主要由神经细胞和神经胶质等组成一、神经元组成神经系统的基本结构及功能单位，是神经细胞，即神经元(euro)。神经元的基本结构大致相同，包括细胞体和从细胞体延伸的突起（轴索）两部分：细胞体位于脑、脊髓和神经节中：轴索排列成束形成神经纤维束，由脊髓内发出分布到四肢及躯干形成周围神经。神经元具有感受刺激，传导兴奋的功能，即神经元能完成神经的基本功能。神经元包括运动神经元、感觉神经元和交感神经元。运动神经元位于脊髓的前脚细胞中，感觉神经元和交感神经元位于脊髓椎旁的交感神经节中。细胞体是细胞含核的部分，其形状大小有很大差别，直径约4~120μm。核大而圆，位于细胞中央，染色质少，核仁明显。细胞质内有斑块状的核外染色质（旧称尼尔小体），还有许多神经元纤维。细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分，一般包括一条长而分支少的轴突和数条短而呈树状分支的树突。每个神经元可以有一或多个树突，可以接受刺激并将兴奋传入细胞体。每个神经元只有一个轴突，可以把兴奋从胞体传送到另一个神经元或其他组织，如肌肉或腺体。轴突、树突以及套在外面的髓鞘，称为神经纤维。神经纤维末端的细小分支称为神经末梢，分布在全身各处。神经纤维分为有髓鞘纤维和无髓鞘纤维：有髓鞘纤维轴索外包有一层髓磷脂构成的髓鞘（如运动纤维及感觉纤维)；无髓鞘纤维轴索外无髓磷脂鞘（如交感纤维）。神经元虽然只是一个细胞，但由于有伸长的轴突，所以细胞总长度常常很可观。人的神经元可长过1m,长颈鹿脊髓中神经元纤维可一直伸到后肢趾尖，而鲸相应的神经元更长，可达10m。轴突的直径一般都较小，人脑中某些细小的轴突直径只有1μm,但有些动物，如乌贼的巨大轴突直径可大至1mm。有些神经元有1个轴突和1个树突，称为两极神经元。人视网膜中的视神经元，以及嗅神经元和内耳的神经元都是两极神经元。很多神经元有1个轴突和多个树突，称为多极神经元，如从脊髓6···试读结束···...

2022-09-28 周劲松医生 魏劲松骨科

图书名称：《神经内分泌肿瘤答疑百科》【作者】赵宏，赵东兵，依荷芭丽·迟编【页数】163【出版社】北京：科学技术文献出版社,2021.09【ISBN号】978-7-5189-8314-8【分类】神经递体-内分泌病-肿瘤-诊疗-问题解答【参考文献】赵宏，赵东兵，依荷芭丽·迟编.神经内分泌肿瘤答疑百科.北京：科学技术文献出版社,2021.09.图书封面：图书目录：《神经内分泌肿瘤答疑百科》内容提要：神经内分泌肿瘤是一类肿瘤的总称，泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤，包括一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。本书以科普问答的形式为大众讲述神经内分泌肿瘤的流行病学、病因学、癌前疾病与癌前病变、病因预防、发病机制、病理学、临床表现、诊断学、治疗、预后、术后康复专业的防治方法，内容全面，形式新颖，编排科学，符合市场需求，值得推荐。《神经内分泌肿瘤答疑百科》内容试读第一章神经内分泌肿瘤的定义神经内分泌肿瘤答疑百科1.什么是神经内分泌肿瘤？神经内分泌瘤（euroedocrieeolaia,NEN)是一类肿瘤的总称，泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤，包括一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。几十年来，曾有几十种术语被用来描述发生于不同器官的性质类似的这种疾病，对其认识多有混淆。由于定义的不统一，阻碍了对此类疾病大样本病例的收集和深人研究。随着CT、PET-CT、内镜等检查技术的进步，NEN的检出率不断提高，研究和认识也不断加深，目前学者们认识到，这是一种相对罕见、却分布极广的肿瘤。2000年，世界卫生组织(WorldHealthOrgaizatio,WHO)正式提出，采用“神经内分泌肿瘤”的名称，代表临床上一组具有神经内分泌特征、临床表现和预后显著区别于腺癌和鳞癌的肿瘤。2.为什么神经内分泌肿瘤有功能性和非功能性的分类？根据肿瘤是否具有激素分泌功能及是否有激素引起的临床症状，可以将神经内分泌肿瘤分为功能性（约占20%)和非功能性（约占80%)两大类。功能性神经内分泌肿瘤，顾名思义，即形成肿瘤的细胞存在分泌激素的能力，而分泌出的具有生物学活性的激素则可引起各种相关2第一章神经内分泌肿瘤的定义的临床症状，包括皮肤潮红、出汗、腹泻、低血糖、难治性消化道溃疡、糖尿病等。而非功能性神经内分泌肿瘤无分泌激素的能力，不会表现出激素相关的临床症状。功能性神经内分泌肿瘤的分类因位置不同而有所不同，可以位于胃肠道、食管、胰腺、肺、肾上腺、甲状腺及身体其他部位，位于胃肠胰的神经内分泌肿瘤最为常见。常见的功能性神经内分泌肿瘤有胰岛素瘤、生长抑素瘤、胰高血糖素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤等。3.为什么神经内分泌肿瘤不能等同于神经系统肿瘤？人们最容易把神经内分泌肿瘤和神经系统肿瘤混淆，而实际上，神经内分泌肿瘤并不是起源于神经系统，而是起源于神经内分泌细胞，而神经内分泌细胞在全身各处都有分布，不仅存在于一些内分泌器官（如甲状腺），还散在分布于如支气管、肺、胃肠道、肝脏等全身许多的脏器，也可以存在于神经系统中。因此，神经内分泌肿瘤是起源于一类细胞而非某个系统，神经内分泌肿瘤可以发生在体内任何部位，也可以多部位同时发生，可发生于消化系统、肺、肾上腺、甲状腺、泌尿生殖系统和神经系统等。神经内分泌肿瘤答凝百科4.神经内分泌肿瘤究竟是癌还是瘤？神经内分泌肿瘤是所有起源于人体的神经内分泌细胞的一类肿瘤的统称，过去，命名上有很多混淆的地方。在经历100余年的发展变化中形成了多种分类和命名的方式。1963年，WILLIAMS和SANDLER根据消化道的组织胚胎学对神经内分泌肿瘤(eouroedocrietumor,NET)进行分类，分为起源于前肠（呼吸道、胃、十二指肠、胆道和胰腺)，中肠（空肠、回肠、阑尾、升结肠和横结肠)和后肠（降结肠和直肠）。但在临床实际工作中，这种分类方式并不能很好体现不同部位NET的特征，不同部位治疗方式也不尽相同，因此该分类方式在临床的应用并不广泛。所以，2010年WHO采用“euroedocrieeolam”这个描述性名称泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤，包括所有起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，并将高分化的命名为NET,与低分化的神经内分泌癌(euroedocriecarcioma,NEC)相对应。因此，临床上同一部位的病变，因肿瘤的生物学行为不同，有的神经内分泌肿瘤被命名为瘤，有的被命名为癌。5.神经内分泌肿瘤可以累及人体的哪些脏器？神经内分泌肿瘤是起源于一类细胞而非某个系统，而第一章神经内分泌肿瘤的定义神经内分泌细胞在全身各处都有分布，神经内分泌肿瘤可以发生在体内多个部位，也可以多部位同时发生。按照胚胎起源，其发生的部位可以是前肠器官（胸腺、食管、肺、胃、胰腺和十二指肠)，中肠器官（回肠、阑尾、盲肠和升结肠)和后肠器官（从横结肠到全直肠）。按照功能和遗传的特征，可将神经内分泌肿瘤分为功能性或非功能性、散发性或遗传性。多发性内分泌腺瘤病(multileedocrieeolaia,MEN)为常染色体遗传病，分为多发性内分泌肿瘤综合征1型(multileedocrieeolaia1,MEN1)型和多发性内分泌肿瘤综合征2型(multileedocrieeolaia2,MEN2)型，通常表现为2个或2个以上脏器同时发生神经内分泌肿瘤，其中MEN1型通常表现为甲状旁腺、垂体前叶腺和胃-肠一胰等器官系统的多发神经内分泌肿瘤，MEN2通常表现为甲状腺、肾上腺及甲状旁腺等脏器多发的神经内分泌肿瘤。6.神经内分泌肿瘤常见的发病部位有哪些？神经内分泌肿瘤的发生最常见于消化道(60%~70%),其次是呼吸道（近30%）。在消化道NEN的发生部位中，欧美以直肠和空肠、回肠多见，其余依次为胰腺、胃、结肠、十二指肠、盲肠、阑尾、肝脏和胆囊；而中东及亚太地区以胰腺和小肠多见，最常见的小肠原发肿5神经内分泌肿瘤答疑百科瘤是神经内分泌肿瘤。不同地区神经内分泌肿瘤好发部位不同，同一国家不同城市或不同人种神经内分泌肿瘤的好发部位也不尽相同。在南澳大利亚州排名前三位的原发部位为肺(26%)、小肠(21%)、大肠(14%)。而在美国，白种人与亚裔人群间好发部位也有所不同，白种人中有30%~32%原发于肺部，而亚裔人群中有41%发生于直肠。除基于登记数据的全部位神经内分泌肿瘤的研究外，亚太地区还有几项局限于胃肠胰神经内分泌肿瘤的大型多中心回顾性研究，韩国的研究中接近半数为直肠部位肿瘤，而中国胰腺占比最多(31%)。7.为什么神经内分泌肿瘤家族的成员命名差别很大？神经内分泌肿瘤家族成员的描述最早要追溯到20世纪初，距今已有百余年的历史。1869年，胰腺的内分泌特征第一次被描述。1907年，Oerdorfer提出了“类癌”的名称，意指其与“癌”不同，具有良性的特征。1914年，Goet和Mao证明了类癌的神经内分泌特性。1929年，Oerdorfer修改了原先的观点，认为这类肿瘤是恶性的并可发生转移。1938年，Fevrter确定了弥漫性神经内分泌系统(diffueeuroedocrieytem,DNES)的概念，肠嗜铬细胞和胰岛是其中的重要部分，并提出类癌起源6···试读结束···...

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